海马神经元兴奋性突触传递异常在慢性间歇低氧诱导小鼠认知障碍中的作用探讨
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摘要
<正>目的:建立慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)小鼠模型,观察在CIH不同时间点,小鼠海马神经元兴奋性突触传递等电生理特性,以及谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic,NMDA)受体亚基2B(NR2B)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophicfactor,BDNF)表达的改变,探讨海马神经元兴奋性突触传递异常在CIH诱导神经认知功能损伤中的作用。方法:ICR雄性小鼠70只,体重(30±2)g,随机分为常氧对照组(UC组)、慢性间歇
引文

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