薄荷酚酸部位及蒙花苷抗炎机制研究
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摘要
目的:前期研究工作表明,薄荷酚酸部位和蒙花苷能够通过抑制炎性介质NO、炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌发挥抗炎作用。本研究进一步探讨薄荷酚酸部位和蒙花苷对MAPK、NF-κB和PI3K/Akt信号通路的影响,以明确二者发挥抗炎作用的机制。方法:利用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立体外炎症模型;采用Western Blot法检测药物对ERK1/2、JNK、p38、IκBα、p65和Akt等蛋白磷酸化的影响;采用免疫荧光法检测蒙花苷对NF-κB p65蛋白核转位的影响。结果:酚酸部位在50、100和200μg/m L时能够显著抑制JNK蛋白的磷酸化(P<0.01),在100和200μg/m L时能够显著抑制IκBα和p65蛋白的磷酸化(P<0.01或P<0.05),而在200μg/m L时能够显著抑制ERK1/2和p38蛋白的磷酸化(P<0.05)。蒙花苷在5、10和20μM时能够显著抑制JNK蛋白的磷酸化(P<0.01),在10和20μM时能够显著抑制ERK1/2、p38和p65蛋白的磷酸化(P<0.01),而在20μM时能够抑制IκBα蛋白的磷酸化(P<0.05);另外,蒙花苷能够抑制p65蛋白的核转位。酚酸部位和蒙花苷均未表现出对Akt蛋白磷酸化的抑制作用(P>0.05)。结论:薄荷酚酸部位和蒙花苷能够通过抑制ERK1/2、JNK、p38、IκBα和p65等蛋白的磷酸化抑制MAPK和NF-κB信号通路,发挥抗炎作用。
引文

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