力竭运动过程中大鼠苍白球局部场电的动态变化及A2AR拮抗剂和D2DR激动剂的干预研究
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摘要
研究目的:苍白球外侧部神经元主要接受来自纹状体中等棘状神经元(MSNs)中纹状体苍白球神经元(D_2-MSNs)的γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)能投射,该神经元共表达有腺苷(adenosine,A)A_(2A)型受体(A_(2A)R)和D_2型DA受体(D_2DR),二者共同作用调节MSNs接收到的谷氨酸(glutamic acid,Glu)能投射,通过改变MSNs神经元的兴奋性而控制投射向下级核团的GABA能输出,最终改变苍白球神经元的兴奋性。因此,本文旨在探讨腺苷A_(2A)受体、多巴胺D_2受体及纹状体-苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。研究方法:Wistar雄性健康大鼠30只,随机分为3组:运动对照组(CG)、腺苷A_(2A)受体拮抗剂干预组和多巴胺D_2受体激动剂干预组,每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A_(2A)R拮抗剂SCH58261和D_2DR激动剂喹吡罗,采用金属微电极分别记录一次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化,结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。研究结果:苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征:相比安静状态,力竭即刻神经元兴奋性显著下降,振幅上升,β波振荡活动增强(P<0.05),丫波振荡显著下降(P<0.05),功率谱重心频率降至最低(P<0.05)。A_(2A)R拮抗剂和D_2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅,在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期,均显著高于运动对照组(P<0.05),延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。研究结论:力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征,主要体现为出现两次明显的振荡活动(β波和丫波振荡),且与运动状态有关;SCH58261和喹吡罗可以通过各自受体抑制力竭时D_2-MSNs的过度兴奋,调节β波和丫波频段的振幅,从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快,降低苍白球通过皮层-基底神经节环路对皮层的抑制作用,延缓疲劳发生。
引文