高脂饮食诱导下小鼠脑组织内源性大麻素1型受体mRNA表达研究

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• 论文作者：田倩倩 ; 杨钦 ; 杨亚兵 ; 王茹
• 年：2016
• 作者机构：上海体育学院上海市人类运动能力开发与保障重点实验室;
• 论文关键词：内源性大麻素系统 ; 减控体重 ; 肥胖 ; 超重
• 会议召开时间：2016-10-21
• 会议录名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编
• 语种：中文
• 分类号：R589.2
• 学会代码：ZGTK
• 会议名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康
• 会议地点：中国江苏无锡
• 主办单位：中国体育科学学会运动生理与生物化学分会
• 学会名称：中国体育科学学会
• 页数：2
• 文件大小：97k
• 原文格式：O
• 会议级别：全国

摘要

研究目的:肥胖机体出现内源性大麻素系统(Endocannabinoid System,ECS)过度活化现象,表现在中枢和外周两个系统。其Ⅰ型受体(Endocannabinoid receptor subtype 1,CB1)广泛表达于中枢神经系统。CB1过度活化可加速肥胖进程。本研究探讨高脂饮食引起的体重变化过程中,不同肥胖程度小鼠脑组织CB1mRNA表达,为研究中枢CB1表达与体重变化的关系提供理论依据。研究方法:构建高脂饮食诱导的不同肥胖程度小鼠模型。6周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分普通饮食组(n=25,喂食普通饲料)和高脂诱导组(n=205,喂D12492高脂饲料,脂肪提供热量60%),每周记录体重。经8周诱导,普通饮食组随机选10只作对照组(平均体重记为X);高脂诱导组按照体重变化分四组(每组随机挑选10只):抵抗组(X*0.9<体重≤X*1.1);超重组(X*1.1<体重≤X*1.2);肥胖组(X*1.2<体重≤X*1.5);严重肥胖组(体重>X*1.5)。各组小鼠处死取材,计算体脂率=(左右肾周脂肪+左右附睾脂肪)/体重*100%;用RT-PCR检测大脑组织CB1mRNA表达,采用高效液相色谱法检测血清大麻素含量。研究结果:1.高脂诱导组平均体脂率明显高于对照组(P<0.01),且随体重增加,高脂诱导各组体脂率出现逐步增长趋势;2.高脂诱导组与对照组相比,脑组织CB1mRNA表达无显著性变化(P>0.05);3.与对照组相比,抵抗组、超重组CB1mRNA水平显著下降(P<0.05),但高脂诱导各组CB1mRNA出现上升趋势;4.高脂诱导组血清大麻素水平高于对照组(P<0.05),且高脂诱导各组小鼠血清大麻素水平呈现不断升高趋势。研究结论:研究提示,高脂诱导下,外周大麻素水平升高引起中枢大麻素水平过高,与CB1结合增多,导致ECS过度活化。但是,当大麻素水平过高时,机体会相应下调CB1,大脑CB1mRNA表达下降是机体应对大麻素水平过高产生的保护机制。当高脂条件持续存在时,外周循环大麻素的持续升高则会打破这种保护机制,CB1受体由抑制变为活化,从而促进摄食、加速脂肪合成,最终引起肥胖程度的加剧。

引文