ESAT6抑制巨噬细胞的自噬并促进BCG的增殖
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摘要
目的:ESAT6能够促进BCG的增殖,自噬能有效杀伤BCG的活性,因此研究ESAT6与巨噬细胞中自噬的相互作用机制。方法:分别观察PCMV-HA和PCMV-HA-ESAT6转染以及EBSS处理的Raw264.7细胞中BCG的生长情况,蛋白免疫印记检测转染PCMV-HA-ESAT6到Raw264.7细胞不同时段细胞中LC3变化水平。观察转染PCMVHA和PCMV-HA-ESAT6以及氯喹(CQ)单独处理和CQ与PCMV-HA-ESAT6转染条件下的免疫荧光GFP-LC3斑点,LC3水平以及BCG的生长,分析不同处理条件下的相互作用。结果:PCMV-HA-ESAT6转染的Raw264.7细胞中BCG的生长旺盛,而EBSS处理组生长受抑制;不同时间段PCMV-HA-ESAT6转染的Raw264.7细胞中内源性LC3I向LC3II转换;免疫荧光显示PCMV-HA-ESAT6和CQ以及CQ与PCMV-HA-ESAT6转染处理组的溶酶体体积较多且大,都与对照组具有统计学差异但三组间无统计学意义;PCMV-HA-ESAT6和CQ以及CQ与PCMV-HA-ESAT6转染处理组的BCG生长旺盛。结论:ESAT6抑制Raw264.7细胞内的自噬水平,并且能够促进Raw264.7细胞中感染BCG的生长。
引文

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