硒对铅暴露致神经损伤的拮抗作用研究
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- 论文作者：刘明朝 ; 官瑞丽 ; 王涛 ; 陈景元 ; 骆文静
- 年：2016
- 作者机构：第四军医大学军事预防医学系军队劳动与环境卫生学教研室;
- 会议召开时间：2016-12-03
- 会议录名称：2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会论文集
- 语种：中文
- 分类号：R114
- 学会代码：ZGDV
- 会议名称：2016中国毒理学会神经毒理专业委员会学术年会
- 会议地点：中国北京
- 主办单位：中国毒理学会神经毒理专业委员会
- 学会名称：中国毒理学会
- 页数：1
- 文件大小：60k
- 原文格式：O
- 会议级别：全国
摘要
目的:研究铅暴露诱导的神经毒性损伤作用,明确铅暴露引发神经毒性损伤的部分机制以及硒的保护作用。方法:铅暴露及补硒动物模型建立:选取孕18天SD母鼠,随机分为对照组,对照补硒组,染铅组,染铅补硒组;铅剂量为100 ppm,亚硒酸钠含量为0.2ppm;常规饮食适应3天,产仔后,各组给予不同组分的饮水,直至断乳(21 d)。水迷宫(morris water maze)检测:仔鼠7周时进行,检测动物平均游泳速度、逃避潜伏期及目的象限停留时间百分比。膜片钳检测:采用膜片钳技术检测仔鼠离体脑片海马部位DG区LTP诱导水平。原位凋亡(In situ TUNEL assay)及免疫荧光化学检测:参照TUNEL原位检测法及免疫荧光化学法标记仔鼠大脑海马部位神经元并检测仔鼠大脑海马部位神经元凋亡情况。Western blot检测:提取仔鼠大脑海马蛋白,分别检测Bax、Bcl-2、Caspase-3等蛋白的表达。ELISA检测:以ELISA法检测了海马部位乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase,LDH)的活性以及总SOD(serum level ofsuperoxide dismutase,SOD)的含量和MDA(malondialdehyde,MDA)的水平。结果:1.哺乳期铅暴露能够引起仔鼠海马神经细胞凋亡的发生以及海马部位神经元LTP诱导水平的降低,并导致仔鼠在青少年期学习记忆能力降低。2.哺乳期铅暴露能够诱导Bax/Bcl-2水平改变,激活Caspase-3。3.哺乳期铅暴露能够促使仔鼠海马部位LDH和MDA处于较高水平,同时抑制T-SOD的表达水平。4.在哺乳期铅暴露的同时给予硒干预后,Bax、Bcl-2、Caspase-3等蛋白的表达水平得到一定程度的逆转。5.哺乳期铅暴露并补硒后,能够降低仔鼠海马部位LDH和MDA的分泌水平,同时T-SOD表达水平的抑制得到显著的缓解。6.哺乳期铅暴露并补硒后仔鼠海马部位神经元的凋亡及LTP诱导水平的损伤得到一定程度缓解;仔鼠在青少年期学习记忆能力的降低得到显著恢复。结论:1.哺乳期铅暴露能够通过启动凋亡程序、诱导氧化应激损伤等多种途径诱导海马部位神经元毒性损伤,进而导致突触可塑性及认知功能的损伤,2.硒能够拮抗上述毒性损伤。
引文