运动疲劳引起纹状体突触超微结构变化及D2DR介导的行为学干预研究
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摘要
研究目的:观察运动疲劳后大鼠纹状体背外侧部(DLS)突触超微结构变化及D2DR拮抗剂干预对大鼠自主活动能力的影响,探讨黑质-纹状体通路在运动疲劳中枢调控中的作用。研究方法:选用雄性Wistar大鼠建立疲劳模型,分为对照组(NCG),安静组(SCG),一次性力竭运动组(1FG),三天重复力竭组(3FG),7天力竭运动即刻组(7FG),7天力竭运动24小时恢复组(24RG),7天力竭运动48小时恢复组(48RG)。采用透射电子电子显微镜观察DLS突触超微结构,免疫组化检测PSD-95蛋白表达情况,并对其与超微结构相关性进行分析;采用D2DR拮抗剂干预大鼠自主运动能力,并对其旷场实验行为学表现进行分析。研究结果:(1)1FG组运动疲劳后DLS突触间隙宽度显著减小(p<0.01),7FG组却显著增大(p<0.01);3FG、7FG、24RG和48RG组突触间隙宽度都显著增大(p<0.01);与NCG、SCG和1FG组大鼠相比,3FG和7FG组致密物厚度显著降低(p<0.05);而各组大鼠DLS区活性区长度未见显著差异(p>0.05)。(2)与SCG、1FG比较,24RG组PSD-95蛋白表达明显增加(p<0.05)。(3)各组大鼠运动总距离随着运动强度增加逐渐缩短,且可恢复到安静水平。NCG、SCG、1FG和48RG组大鼠D2DR拮抗剂干预后运动距离和平均速度显著降低(p<0.05)。7FG组大鼠D2DR干预后运动最大速度显著降低(p<0.05)。研究结论:突触间隙随着运动疲劳程度的加深逐渐加,PSD厚度和活性区长度随着运动疲劳程度加深逐渐变短;运动疲劳影响PSD-95蛋白表达,但OD值与运动疲劳程度没有呈现相关性;运动疲劳使大鼠自主活动能力降低,D2DR拮抗剂干预加深了这一作用,提示D2DR可作为改善运动疲劳的靶点。
引文

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