EV71感染刺激树突状细胞的RLR信号通路的活化

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• 论文作者：许超 ; 史伟峰 ; 史梅 ; 姜庆波 ; 邓海峰 ; 李敏 ; 蒋敬庭
• 年：2016
• 作者机构：苏州大学附属第三医院检验科;
• 论文关键词：肠道病毒71型 ; MEK/ERK ; 细胞因子
• 会议召开时间：2016-09-09
• 会议录名称：第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编
• 语种：中文
• 分类号：R446.5
• 学会代码：WSWZ
• 会议名称：第七届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛
• 会议地点：中国浙江宁波
• 主办单位：中国微生物学会临床微生物学专业委员会、医学参考报社、宁波大学、宁波大学医学院附属医院
• 学会名称：中国微生物学会临床微生物学专业委员会
• 页数：1
• 文件大小：35k
• 原文格式：O
• 会议级别：全国

摘要

目的探讨肠道病毒71型(EV71)的复制与宿主细胞RLR信号通路的相互关系,为治疗EV71感染提供新的策略。方法 Ficoll-Hypaque分离人外周血单个核细胞,重组人粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、重组人白细胞介素-4(IL-4)诱导培养成树突状细胞(DCs)并检测其表型;PCR array技术检测EV71感染DCs前后不同时间RLR信号通路相关分子的mRNA的表达变化;并用Western Blot检测该信号通路关键分子及EV71/VP1水平。采用Luminex液相芯片技术检测IL-6、IL-2、MCP-1等细胞因子表达水平。结果 PCR array显示EV71感染DCs 8小时可引起IκB-α、IKK-β、IL-1α、IL-12、JUN、Fos、NF-KB1等基因表达明显上调,而MAP2K1、MAP2K2、MAPK1和MAPK3的表达未见明显变化。EV71感染8小时可引起c-Jun、c-fos和NF-κB磷酸化水平增高,而ERK1/2呈现双相激活趋势。MEK1/2特异性的抑制剂U0126可显著地降低受染细胞中EV71 VP1的蛋白水平,抑制MEK/ERK信号通路关键分子的蛋白磷酸化水平。EV71感染可以促进DCs分泌IL-2、MCP-1等细胞因子;U0126作用DCs后,细胞因子IL-6、IL-2和MCP-1的产生明显降低。结论EV71感染可引起MEK/ERK信号通路的活化,对EV71的复制具有重要作用。

引文