线粒体相关E3泛素连接酶介导运动调控Ⅱ型糖尿病

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• 论文作者：孙易 ; 崔迪 ; 张喆 ; 季浏 ; 丁树哲
• 年：2016
• 作者机构：华东师范大学青少年健康评价与运动干预教育部重点实验室;
• 论文关键词：糖尿病 ; 运动 ; 线粒体 ; Parkin ; MUL1
• 会议召开时间：2016-10-21
• 会议录名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编
• 语种：中文
• 分类号：R587.1
• 学会代码：ZGTK
• 会议名称：第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康
• 会议地点：中国江苏无锡
• 主办单位：中国体育科学学会运动生理与生物化学分会
• 学会名称：中国体育科学学会
• 页数：2
• 文件大小：98k
• 原文格式：O
• 会议级别：全国

摘要

研究目的:Ⅱ型糖尿病以胰岛素抵抗为主要特征。哺乳动物骨骼肌线粒体被认为在胰岛素抵抗的发生发展中扮演重要角色,而运动能通过修饰线粒体质量和功能改啥胰岛素抵抗。泛素-蛋白酶体系统负责诸多细胞蛋白质的降解。然而,线粒体相关E3泛素连接酶在运动改善糖尿病中的作用尚不清楚,这将在本研究中进行探索。研究方法:八周龄雄性GK大鼠(n=10)和Wistar大鼠(n=10)被随机分配到安静组(D组和C组)或运动组(DE组或E组)。E组和DE组进行为期6周的跑台训练,每日1小时,每周6次。第一周跑台速度为15m/min,每周增加1m/min,直至第6周达到20 m/min。运动干预期后进行IPGTT实验。取腓肠肌利用qRT-PCR和Western Blotting对Mfn2、Parkin、MUL1、MARCH5、PARIS和USP30进行mRNA和蛋白表达检测。各组间的差异利用单因素方差分析(ANOVA)进行检验。当ANOVA结果显示显著性差异时,组间差异利用Fisher's LSD事后检验法进行检测。Parkin vs.PARIS和Parkin vs.USP30间的相关性采用线性回归进行检测,并计算p值和相关系数。p<0.05代表显著性差异。研究结果:D组的血糖水平均比C组要高,这确定了GK大鼠为糖尿病大鼠,然而6周的跑台训练并未改善Wistar或GK大鼠的胰岛素敏感性。6周跑台训练导致Wistar大鼠Mifn2的mRNA和蛋白水平显著增加,而在GK大鼠中,只有Mfn2的mRNA表达水平在训练后显著增加。糖尿病导致MARCH5的mRNA水平和蛋白水平均显著上升,而运动训练则在糖尿病大鼠中下调MARCH5的mRNA表达。糖尿病导致Parkin水平升高,且跑台训练使其表达进一步升高。糖尿病还导致USP30表达增加,且在Parkin和USP30间可见中等负相关。与之相反,无论是糖尿病还是运动干预均不会对MUL1的蛋白水平造成改变。Parkin和PARIS间可见强正相关。研究结论:若干线粒体相关E3泛素连接酶均参与介导运动调控Ⅱ型糖尿病。然而与预期不同,MUSL1在运动调控Ⅱ型糖尿病中的作用并不显著。Parkin和PARIS间存在强线性相关,这表明PARIS可能更活跃地参与线粒体动态变化和线粒体自噬,而非线粒体生物发生。

引文