CRK在鼠肝癌Hca-P细胞恶性潜能中的作用
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摘要
<正>目的:过表达CRKI/II及低表达CRKII对Hca-P细胞体外增殖、克隆形成、迁移、侵袭、黏附影响;明确p130cas/CRK/Dock180/Rac1通路中起主导作用CRK成员;研究肿瘤潜在制剂去整合素r Adibitor通过该通路的作用机制。方法:1.构建pc DNA3.1/V5-His B-CRKI过表达载体,稳转Hca-P,获得CRKI稳定上调细胞株,考察CRKI过表
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