ESAT6通过mTOR抑制自噬并促进BCG增殖

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• 论文作者：赵润鹏
• 年：2016
• 作者机构：安徽理工大学医学院;
• 论文关键词：ESAT6 ; MTOR ; 自噬 ; BCG
• 会议召开时间：2016-11-04
• 会议录名称：第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编
• 英文会议录名称：Abstracts of 2016 CSI Congress on Immunology
• 语种：中文
• 分类号：R392
• 学会代码：IGMD
• 会议名称：第十一届全国免疫学学术大会
• 会议地点：中国安徽合肥
• 主办单位：中国免疫学会
• 学会名称：中国免疫学会
• 页数：1
• 文件大小：1217k
• 原文格式：D
• 会议级别：全国

摘要

目的:研究MTOR在结核杆菌毒力因子ESAT6诱导的自噬抑制以及促进BCG增殖中的作用。方法:PCMV-HA-ESAT6质粒转染Raw264.7细胞,用蛋白免疫印记检测LC3,P62,P-MTOR,P-70S6K;MTOR阻断剂TORIN1联合ESAT6转染Raw264.7细胞以及单独作用后,免疫印迹检测P62和P-MTOR,免疫荧光LYSOTRACKER法观察溶酶体,BCG细菌增殖实验来计数各组细菌数。结果:ESAT6转染细胞后,细胞P62,P-MTOR,P-70S6K水平显著增高,LC3I完成向LC3II的转化;联合TORIN1的ESAT6转染组和TORIN1处理组的P-MTOR和p62无显著变化,溶酶体无变化,BCG菌落数少。结论:ESAT6诱导的自噬抑制和BCG的增殖依赖于MTOR的活化。

引文