祛瘀通腑汤对创伤性脑损伤后脑组织MDA和SOD含量变化影响的实验研究
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摘要
目的 通过复制大鼠TBI模型，探讨中药复方祛瘀通腑汤对创伤性脑损伤后脑组织MDA和SOD含量变化的影响，并进一步观察该方剂对TBI后脑水肿发展程度的影响。
方法 采用Feeney法复制大鼠TBI模型，随机将其分为对照组，创伤组和治疗组，于不同时间将动物处死，分别取伤侧大脑皮层部分脑组织进行含水量及MDA和SOD含量的测定。
结果
1．含水量：伤后1小时、6小时、12小时、24小时创伤组与对照组比，皮层顶叶脑组织的含水量呈进行性增加(77.53±0.20％，77.96±0.21％，78.91±0.13％，80.42±0.24％，81.27±0.30％，P＜0.001)于伤后24小时达到高峰；治疗组皮层顶叶脑组织的含水量与对照组比也是进行性增加(77.53±0.20％，77.88±0.15％，78.21±0.28％，79.30±0.37％，79.90±0.26％，P＜0.05)。治疗1小时，6小时组伤侧皮层顶叶脑组织的含水量较创伤组无明显差别P＞0.05，而治疗12小时，24小时组与创伤组对应时间比较，含水量明显低于创伤组，P＜0.01。
2．SOD含量：伤后1小时、6小时、12小时、24小时创伤组与对照组比，顶叶皮层SOD含量下降(93.04±2.44，84.90±3.21，74.75±2.43，59.55±4.21，75.55±3.62，P＜0.001)，12小时含量达最低点；治疗组皮层顶叶脑组织的SOD含量与对照组比也是降低(93.04±2.44，85.09±1.58，79.25±3.28，75.26±3.86，81.95±3.60，P＜0.01)。治疗组6小时，12小时，24小时与创伤组对应时间比较，SOD含量明显升高，P＜0.05，而治疗1小时与创伤1小时比差别不显著P=0.902。
3．MDA含量：伤后1小时、6小时、12小时、24小时创伤组与对照组比，顶叶皮层MDA含量增加(1.86±0.22，2.04±0.43，3.07±0.31，3.47±0.15，3.00±0.27，P＜0.01)；于伤后12小时达到高峰；治疗组不同时间皮层顶叶脑组织的MDA含量与对照组比也是进行性增加(1.86±0.22，1.914±0.32，2.29±0.17，2.74±0.21，2.96±0.36，P＜0.01)；而治疗组6小时，12小时与创伤组对应时间比MDA含量明显减少P＜0.01，1小时，24小时创伤组和治疗组比较MDA含量差别不显著P＞0.05。
硕上学位论丈 摘要
结论
1．TBI）G，伤灶及周围脑组织含水量增加，24小时达到高峰；MDA含量增加，
12小时达到高峰；SOD含量减少，12小时达最低点。
Zjk瘀通腑汤可明显减轻脑水肿的程度，其作用机制可能与其清除氧自由基，
抑制脂质过氧化反应有关。
3．早期应用该方剂可减轻脑损伤的程度。
Object To explore the effects of eliminating the stagnant and catharsis on cerebral tissue MDA and SOD levels and on cerebral water content after experimental traumatic brain injury in rats.
Method Animals were separated into three groups: sham-operated; control; and eliminating the stagnant and catharsis treatment. On the basis of Feeney's TBI model by free dropping , we measured the levels of MDA and SOD and water content in different time after trauma and treatment.
Result
1. After TBL the levels of cerebral water content raised gradually in different time and peaked at 24 hour in parietal cerebral cortex in control group than in sham-operated group. (mean眘tandard deviation, 77.53?.20%, 77.96?.21%, 78.91?.13%, 80.42?.24%, 81.27?.30%, P<0.001) Compared control group, the water content declined markedly at 12 hour and at 24 hour in treatment group. P<0.01.
2. After TBI, the levels of SOD decreased markedly in different time and peaked at 12 hour in parietal cerebral cortex in control group than in sham-operated group.(mean眘tandard deviation, 93.04?.44, 84.90?.21, 74.75?.43, 59.55?.21, 75.55?.62, PO.001) Compared control group, the levels of SOD raised at 6 hour , 12 hour and 24 hour in treatment group( P<0.05).
3. After TBI, the levels of MDA raised markedly in different time and peaked at 12 hour in parietal cerebral cortex in control group than in sham-operated group.(mean眘tandard deviation, 1.86?.22, 2.04?.43, 3.07?.31, 3.47?.15, 3.00?.27, P<0.05) Compared control group, the levels of MDA declined at 6 hour and 12 hour in treatment group(p<0.01)
Conclusion:
1. After TBI, in wounded region tissue, the levels of cerebral water content raised and the levels of MDA raised either, while the levels of SOD declined.
2. The Eliminating the stagnant and catharsis was found to be neuroprotective after TBI. Thus the eliminating the stagnant and catharsis may be a valuable therapeutic
in
agent in the treatment of TBI.
方法 采用Feeney法复制大鼠TBI模型，随机将其分为对照组，创伤组和治疗组，于不同时间将动物处死，分别取伤侧大脑皮层部分脑组织进行含水量及MDA和SOD含量的测定。
结果
1．含水量：伤后1小时、6小时、12小时、24小时创伤组与对照组比，皮层顶叶脑组织的含水量呈进行性增加(77.53±0.20％，77.96±0.21％，78.91±0.13％，80.42±0.24％，81.27±0.30％，P＜0.001)于伤后24小时达到高峰；治疗组皮层顶叶脑组织的含水量与对照组比也是进行性增加(77.53±0.20％，77.88±0.15％，78.21±0.28％，79.30±0.37％，79.90±0.26％，P＜0.05)。治疗1小时，6小时组伤侧皮层顶叶脑组织的含水量较创伤组无明显差别P＞0.05，而治疗12小时，24小时组与创伤组对应时间比较，含水量明显低于创伤组，P＜0.01。
2．SOD含量：伤后1小时、6小时、12小时、24小时创伤组与对照组比，顶叶皮层SOD含量下降(93.04±2.44，84.90±3.21，74.75±2.43，59.55±4.21，75.55±3.62，P＜0.001)，12小时含量达最低点；治疗组皮层顶叶脑组织的SOD含量与对照组比也是降低(93.04±2.44，85.09±1.58，79.25±3.28，75.26±3.86，81.95±3.60，P＜0.01)。治疗组6小时，12小时，24小时与创伤组对应时间比较，SOD含量明显升高，P＜0.05，而治疗1小时与创伤1小时比差别不显著P=0.902。
3．MDA含量：伤后1小时、6小时、12小时、24小时创伤组与对照组比，顶叶皮层MDA含量增加(1.86±0.22，2.04±0.43，3.07±0.31，3.47±0.15，3.00±0.27，P＜0.01)；于伤后12小时达到高峰；治疗组不同时间皮层顶叶脑组织的MDA含量与对照组比也是进行性增加(1.86±0.22，1.914±0.32，2.29±0.17，2.74±0.21，2.96±0.36，P＜0.01)；而治疗组6小时，12小时与创伤组对应时间比MDA含量明显减少P＜0.01，1小时，24小时创伤组和治疗组比较MDA含量差别不显著P＞0.05。
硕上学位论丈 摘要
结论
1．TBI）G，伤灶及周围脑组织含水量增加，24小时达到高峰；MDA含量增加，
12小时达到高峰；SOD含量减少，12小时达最低点。
Zjk瘀通腑汤可明显减轻脑水肿的程度，其作用机制可能与其清除氧自由基，
抑制脂质过氧化反应有关。
3．早期应用该方剂可减轻脑损伤的程度。
Object To explore the effects of eliminating the stagnant and catharsis on cerebral tissue MDA and SOD levels and on cerebral water content after experimental traumatic brain injury in rats.
Method Animals were separated into three groups: sham-operated; control; and eliminating the stagnant and catharsis treatment. On the basis of Feeney's TBI model by free dropping , we measured the levels of MDA and SOD and water content in different time after trauma and treatment.
Result
1. After TBL the levels of cerebral water content raised gradually in different time and peaked at 24 hour in parietal cerebral cortex in control group than in sham-operated group. (mean眘tandard deviation, 77.53?.20%, 77.96?.21%, 78.91?.13%, 80.42?.24%, 81.27?.30%, P<0.001) Compared control group, the water content declined markedly at 12 hour and at 24 hour in treatment group. P<0.01.
2. After TBI, the levels of SOD decreased markedly in different time and peaked at 12 hour in parietal cerebral cortex in control group than in sham-operated group.(mean眘tandard deviation, 93.04?.44, 84.90?.21, 74.75?.43, 59.55?.21, 75.55?.62, PO.001) Compared control group, the levels of SOD raised at 6 hour , 12 hour and 24 hour in treatment group( P<0.05).
3. After TBI, the levels of MDA raised markedly in different time and peaked at 12 hour in parietal cerebral cortex in control group than in sham-operated group.(mean眘tandard deviation, 1.86?.22, 2.04?.43, 3.07?.31, 3.47?.15, 3.00?.27, P<0.05) Compared control group, the levels of MDA declined at 6 hour and 12 hour in treatment group(p<0.01)
Conclusion:
1. After TBI, in wounded region tissue, the levels of cerebral water content raised and the levels of MDA raised either, while the levels of SOD declined.
2. The Eliminating the stagnant and catharsis was found to be neuroprotective after TBI. Thus the eliminating the stagnant and catharsis may be a valuable therapeutic
in
agent in the treatment of TBI.
引文
1．王忠诚主编．神经外科学．湖北科学技术出版社．1998年10月第一版，297～301
2．江基尧、朱诚主编．现代颅脑损伤学．第二军医大学出版社．1999年10月第一版，113～148
3．朱莉．620例甘露醇药物不良反应的文献计量学分析．药物流行病学，1997，6(3)：153～155
4．于新，刘宗惠．脑损伤和脑水肿的氧自由基作用和超氧化物歧化酶的治疗作用．国外医学神经病学神经外科学分册，1994，3，128～131
5. Yoshida N. et al. Anoxia/reoxygenation induced neutrophil adherence to cultured endothelial cells. Am J Physiol, 1992, 262: HI891
6．熊光仲，姚小明，阳频．祛瘀通腑汤加小剂量甘露醇治疗创伤性脑水肿颅高压疗效观察．湖南医科大学学报，2000，25(3)：303～304
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11．陈季武，胡天喜．大黄消除活性氧的作用．中国药学杂志，1996，31(8)：461～463
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20．江基尧、朱诚主编．现代颅脑损伤学．第二军医大学出版社，1999年10月第一版，113
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