沙苑子、泽泻降脂作用的比较研究
摘要
沙苑子味甘性温，归肝、肾经，具有温补肝肾、固精、缩尿、明目等功效，用于肾虛腰痛、遗精早泄、白浊带下、小便余沥、眩暈目眩等病症。本实验室前期研究发现沙苑子醇提物、沙苑子总黄酮具有较好的降脂作用。泽泻为性寒，味甘、淡，归肾、膀胱经，有利水渗湿、泄热之功效，临床常用于治疗小便不利、水肿胀满、痰饮眩暈及淋浊等病症。本实验室前期研究发现泽泻提取物泽泻总$^类物质具有较好的降脂作用。传统医学认为高脂血症与脾贤阳虛，痰浊阻滞关系密切，故本研究基于前期研究的基础上，采用沙苑子、泽泻的降脂有效成分，沙苑子总黄酮及泽i写总萜类物质探讨沙苑子及泽》写的降脂作用，比较二者降脂作用的特点，并从甘油三酯合成及分解的角度探讨其机理。1、 文献综述
检索2001-2011年间发表的治疗高脂血症的文献，发现传统医学根据高脂血症相关病因病机、临床表现、并发症等，认为本病存在于中医"痰浊"、"血瘀"、"湿油"、"肥胖，，、"眩暈"、"中风"、"心悸"、"胸痹"等病证之中，病机多为本虛标实，标实主要表现为痰浊、瘀血阻滞，本虛主要责之脾肾功能失调或虛损，一些临床调查及体质研究也发现，脾肾阳虛及痰湿是高脂血脂的重要病机，尤其是随着年龄增长，脾肾阳虛所占比例升高，故在高脂血症治疗中补阳药及利湿药运用较多。具有降脂效果的补阳药有：菟丝子、鹿茸、淫羊藿、杜仲、肉桂、补骨脂、金樱子、沙苑子、肉;^蓉等，具有降脂作用的利湿药有：泽泻、茯苓、车前子、茵陈、玉米须、虎杖等。
综述二探讨了沙苑子、泽泻药理作用的研究概况，发现沙苑子具有抗肝损伤、调节血脂、抗肿瘤、抗氧化、抗疲劳、抗衰老药理作用，且对生殖系统具有一定调控作用；泽泻的主要药理作用有：降血脂及抗脂肪肝作用、利尿作用、抗肾结石形成作用、降血压作用等。
在研究现代医学对高脂血症的认识时发现，胆固醇酰基转移酶（DGAT)可促进甘油二酯合成甘油三酯，是甘油三酯合成的关键限速酶。DGAT的表达主要是胰岛素应答，DGAT的活性与胰岛素抵抗关系密切。甘油三酯脂肪酶（ATGL)主要水解底物是甘油三酯，是甘油三酯水解的关键限速酶。ATGL在高脂血症、糖尿病、肥胖，非酒精性脂肪肝等疾病中扮演了重要角色。ATGL的发现为脂代谢研究开辟了一条新的道路，进一步完善了对脂肪分解过程的认识，研究药物对ATGL活性的影响，可能是调节脂代谢的一个新方向。2、 实验研究'
方法：通过建立高脂饮食诱导建立大鼠高脂血症模型，造模成功后，模型组根据血清TC水平随机分为模型组，阳性药组，沙苑子高剂量、中剂量、低剂量组，泽泻高剂量、中剂量、低剂量组、配伍高剂量组、配伍低剂量组。分组后，模型组及空白组按lOml/kg给予
、泽无菌蒸馏水，阳性药组按loomg/kg给予非诺贝特，沙苑子高剂量、中剂量、低剂量组分别按给药量136mg/kg、68mg/kg、34mg/kg,相当于人给药量30g、15g、7.5g,给予沙苑子醇提物，泽泻高剂量、中剂量、低剂量组分别按给药量98nig/kg、49mg/kg、24.5mg/kg,相当于人给药量20g、10g、5g，给予泽泻萜类提取物，配伍高剂量组给予沙苑子34nig/kg，泽泻24.5mg/kg,分别相当于人给药量沙苑子7.5g,泽泻5g,配伍低剂量组给予沙苑子17mg/kg,泽泻12.25ing/kg,分别相当于人给药量沙苑子3.5g，泽湾2.5g。结果：（1)高脂饮食诱导8周后模型组血清ldl-c、tc含量上升（p<0.05)，hdl-c水平显著下降（p<0.05)。(2)给药治疗8周后，和模型组相比，非诺贝特组、沙苑子各剂量组、泽泻各剂量组及配伍低剂量组均能降低血清ldl-c含量（p<0.05),沙苑子高、中剂量组，泽湾中、低剂量组能降低血清tc含量（p<0.05)，其他各中药组也有一定降低血清――-jf€-会量的趋势，沙苑子高剂量能提高血清hdl-c水平（p<0.05)。在肝脏脂质含量检测实验中发现，高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型中，大鼠肝脏中甘油三酯及胆固醇含量较空白组明显升高（p<0.05)，存在明显的脂质蓄积观象，而非诺贝特组、沙苑子各剂量组、泽泻各剂量组，配伍组均能有效降低高脂血症模型大鼠肝脏甘油三酯及胆固醇含量（p<0.05)，具有明显的减轻肝脏脂质蓄积的作用。病理结果显示，各中药组有不同程度的减少并减小脂肪空泡，减轻肝细胞炎症浸润的作用，说明沙苑子、泽泻具有减轻肝脏脂肪变性的作用。在肝脏dgat2及atgl含量的检测中发现和空白组相比，模型组dgat2表达升高(p<0.05),atgl表达降低（p<0.05);和模型组相比，非诺贝特可下调肝脏dgat2表达(p<0.05),上调肝脏atgl表达（p<0.05);jo模型组相比，沙苑子高、中、低剂量组及泽泻高、中剂量组均可下调肝脏dgat2表达（p<0.05)，沙苑子对大鼠肝脏atgl表达没有明显影响（p>0.05),泽泻有一定升高大鼠肝脏atgl表达的作用，但未见差异（p>0.05)。结论：1、高脂饮食可以导致大鼠血清tc、ldl-c水平升高，hdl-c水平降低，肝脏tc、tg含量显著上升，肝脏出现脂肪变性，此外高脂饮食还可以提高大鼠肝lf;tdgat2的袭^,膝低atgl表达。2、沙苑子、泽^具有较好的降低血清tc、ldl-c的作用；沙苑子还有升高hdl-c的作用，可能与其补肾固精作用有关；沙苑子、泽泻配伍也具有一定的降脂作用。。3、沙苑子、泽泻及其配伍均可以减轻肝脏脂质沉积，沙苑子、泽^均可以减轻高脂饮食导致的肝脏脂肪变性。4、沙苑子、泽泻均可降低dgat2的表达，减少甘油三酯的合成，沙苑子对肝脏atgl表达没有明显影响，泽萄有一定升高大鼠肝脏atgl表达的作用，说明沙苑子主要降低tg的合成，而泽泻既有降低TG合成的作用，也有一定促进TG分解的作用。
5、非诺贝特具有较好的降脂作用，并可以减轻肝脏脂质沉积，并明显减轻肝脏脂肪变性，非诺贝特减轻肝脏脂质沉积的机理可能是遗过降低DGAT2表达，同时也提高ATGL表达。
Hyperlipidemia (HLP) is a high level of serum total cholesterol (TC) or tirglyceride (TG) and(or) low levels of high density lipoprotein cholesterol (HDL-C). Evidence-Based Medicine studyfound that hyperlipidemia is caused by an independent risk factor for cardiovascular andcerebrovascular diseases. Due to differences in diet, environment and other aspects of foreignhypercholesterolemia more common, more study of cholesterol metabolism, tirglyceridemetabolism, the relative lack of About90million people in China suffering rfom hyperlipidemia,elevated triglyceirdes are relatively common, so lowering tirglyceirdes is increasingly becomingone of the keys of the lipid-loweirng drugs. Therefore, emphasis on research on triglyceirdes isnecessary and valuable. Western medicine lipid-loweirng drugs such as statins can causerhabdomyolysis, ifbrates can lead to liver damage, elevated aminotransferases, and niacin causehigh uric acid, although Western medicine with better lipid-loweirng effects, but also show someside effects the advantages of Chinese medicine, it should carry forward the multi-target,multi-component, multi-channel, the overall regulation of blood lipid metabolism.1， Literature Review
Retrieval treatment of hyperlipidemia literature published between2001-2011, found thattraditional medicine hyperlipidemia pathogenesis, clinical manifestations, complications, and thatthe disease exists in the Chinese medicine "phlegm","stasis" wet muddy "," obesity "", Vertigo ""，stroke "", palpitations ""， Chest "Syndrome, pathogenesis, and more oriented vacuity and excessmainly of phlegm, blood stasis block the blood, the virtual primary responsibility of the spleen andkidney dysfunction or deficiency, also found a number of clinical investigations and physical,spleen and kidney yang and phlegm fat lipids in pathogenesis, especially with age, spleen kidneyyang deifciency increased the proportion, and therefore more to BHD drugs and the dampnessdrug use in the treatment of hyperlipidemia. Yang drugs with lipid-loweirng effect of: dodder seed,antler, Epimedium, Eucommia, cinnamon, psoralen, Rosa laevigata, complanatus, Cistanche andother liapid-loweirng effects of dampness medicine: Alism, Fori a capillaris, Plantago, Com Silk,Polygonum, etc..
Found in the study of modem medical understanding of hyperlipidemia, tirglyceride lipase (ofATGL) main hydrolysis substrate is a triglyceride, the key rate-limiting enzyme for triglyceirdehydrolysis. ATGL plays an important role in the hyperlipidemia, diabetes, obesity, non-alcoholicfatty liver and other diseases. ATGL discovery of lipid metabolism research has opened up a newpath, to further improve the understanding of the process of lipolysis, the impact of drugs on theactivity of ATGL may regulate lipid metabolism in a new direction.Ideal hyperlipidemia animal models is to promote research and development of hyperlipidemia important factors, rfom the perspective of exogenous and endogenous lipid metabolism pathwaysof feeding method to establish a rat model of hyperlipidemia, found that rats strain, sex, feedformulation, such as cholesterol, lard, sugar, whether it contains anti-thyroid hormone drugs,modeling time, feeding practices and other factors can affect blood lipid levels of rats.2, the expeirmental study
Methods: through the establishment of high-fat diet induced rat model of hyperlipidemia atfersuccessful modeling, model group, serum TC levels were randomly divided into model group, thepositive control group, complanatus high-dose, medium dose, low dose group, Alisma high-dose,medium dose, low dose group. Atfer grouping, the model group and control groups according to1Oml/kg given sterile distilled water, positive drug group lOOmg/kg fenoifbrate complanatus highdose, dose, low-dose group were administered amount of136mg/kg68mg/kg,34mg/kg, theamount of crude drug4g/kg,2g/kg, Ig/kg, giving complanatus ethanol extract of Alisma high dose,medium dose, low dose group were administered dose of98mg/kg,49mg/kg,24.5mg/kg, theamount of crude drug2.64g/kg,1.32g/kg,0.66g/kg, giving Alisma terpens extract.Results:(1)8weeks atfer the high-fat diet-induced model group, serum LDL and TC contentincreased (p <0.05)， HDL levels decreased signiifcantly (p <0.05).(2) atfer8weeks of drugtreatment, and compared to model group, the fenoifbrate group, complanatus each dose group,Alisma each dose group are able to reduce serum LDL levels (p less than0.05), complanatus, themiddle dose group, Alisma, low-dose group can reduce serum TC levels (p less than0.05), andother traditional Chinese medicine group must reduce serum TC levels, complanatus high dosescan increase serum HDL levels (p <0.05).(3) The biopsy revealed that fenofibrate with a certainliver injury, but can be significantly reduced hepatic steatosis, improved liver morphology, reduceinflammation and infiltration, and other traditional Chinese medicine group also different degreesof reduction in hepatic steatosis, and reduce and reduce fat vacuoles, improve liver morphology,reducing the role of inflammatory infiltration of the liver cells.Found in the liver lipid content in the detection expeirment, high-fat diet-induced rat model ofhyperlipidemia, and rat liver triglyceride and cholesterol levels compared with blank control groupwas signiifcantly increased (p <0.05), there is a signiifcant lipid accumulation phenomenon, ratherthan the fenofibrate group, complanatus each dose group, Alisma each dose group can effectivelyreduce hyperlipidemia rat model of liver tirglyceride and cholesterol content (p less than0.05),with obvious reduce the role of the liver lipid accumulation.ATGL and blank group, model group to reduce the level found in the liver ATGL and DGAT2content,, detection (p <0.05), DGAT2levels (p <0.05); compared with model group, fenoifbratemay increase the liver ATGL expression (p <0.05) lowered liver DGAT2expression (p <0.05); 6沙苑子泻降脂作用的比较研究 、泽compared with model group, the rats of vairous traditional Chinese medicine liver ATGL levelthere was no difference (p>0.05); complanatus high, medium and low-dose group, Alisma highschool dose group, can be lowered liver DGAT2expression (p <0.05).Conclusion: The high-fat diet can increase expression of the rat liver DGAT2and reduced ATGLexpression.2complanatus, Alisma certain lipid-lowering effect, and can reduce liver lipiddeposition, and improve hepatic steatosis.3complanatus each dose group, Alisma, the middle dosegroup can be reduced DGAT2expression, reducing tirglyceirde synthesis, but not in liver ATGLexpression. Fenofibrate has a better lipid-lowering effect, and can reduce the deposition of liverlipids significantly reduce hepatic steatosis. Fenofibrate to reduce liver lipid deposition mechanismmay increase the ATGL expression also reduced DGAT2expression.
检索2001-2011年间发表的治疗高脂血症的文献，发现传统医学根据高脂血症相关病因病机、临床表现、并发症等，认为本病存在于中医"痰浊"、"血瘀"、"湿油"、"肥胖，，、"眩暈"、"中风"、"心悸"、"胸痹"等病证之中，病机多为本虛标实，标实主要表现为痰浊、瘀血阻滞，本虛主要责之脾肾功能失调或虛损，一些临床调查及体质研究也发现，脾肾阳虛及痰湿是高脂血脂的重要病机，尤其是随着年龄增长，脾肾阳虛所占比例升高，故在高脂血症治疗中补阳药及利湿药运用较多。具有降脂效果的补阳药有：菟丝子、鹿茸、淫羊藿、杜仲、肉桂、补骨脂、金樱子、沙苑子、肉;^蓉等，具有降脂作用的利湿药有：泽泻、茯苓、车前子、茵陈、玉米须、虎杖等。
综述二探讨了沙苑子、泽泻药理作用的研究概况，发现沙苑子具有抗肝损伤、调节血脂、抗肿瘤、抗氧化、抗疲劳、抗衰老药理作用，且对生殖系统具有一定调控作用；泽泻的主要药理作用有：降血脂及抗脂肪肝作用、利尿作用、抗肾结石形成作用、降血压作用等。
在研究现代医学对高脂血症的认识时发现，胆固醇酰基转移酶（DGAT)可促进甘油二酯合成甘油三酯，是甘油三酯合成的关键限速酶。DGAT的表达主要是胰岛素应答，DGAT的活性与胰岛素抵抗关系密切。甘油三酯脂肪酶（ATGL)主要水解底物是甘油三酯，是甘油三酯水解的关键限速酶。ATGL在高脂血症、糖尿病、肥胖，非酒精性脂肪肝等疾病中扮演了重要角色。ATGL的发现为脂代谢研究开辟了一条新的道路，进一步完善了对脂肪分解过程的认识，研究药物对ATGL活性的影响，可能是调节脂代谢的一个新方向。2、 实验研究'
方法：通过建立高脂饮食诱导建立大鼠高脂血症模型，造模成功后，模型组根据血清TC水平随机分为模型组，阳性药组，沙苑子高剂量、中剂量、低剂量组，泽泻高剂量、中剂量、低剂量组、配伍高剂量组、配伍低剂量组。分组后，模型组及空白组按lOml/kg给予
、泽无菌蒸馏水，阳性药组按loomg/kg给予非诺贝特，沙苑子高剂量、中剂量、低剂量组分别按给药量136mg/kg、68mg/kg、34mg/kg,相当于人给药量30g、15g、7.5g,给予沙苑子醇提物，泽泻高剂量、中剂量、低剂量组分别按给药量98nig/kg、49mg/kg、24.5mg/kg,相当于人给药量20g、10g、5g，给予泽泻萜类提取物，配伍高剂量组给予沙苑子34nig/kg，泽泻24.5mg/kg,分别相当于人给药量沙苑子7.5g,泽泻5g,配伍低剂量组给予沙苑子17mg/kg,泽泻12.25ing/kg,分别相当于人给药量沙苑子3.5g，泽湾2.5g。结果：（1)高脂饮食诱导8周后模型组血清ldl-c、tc含量上升（p<0.05)，hdl-c水平显著下降（p<0.05)。(2)给药治疗8周后，和模型组相比，非诺贝特组、沙苑子各剂量组、泽泻各剂量组及配伍低剂量组均能降低血清ldl-c含量（p<0.05),沙苑子高、中剂量组，泽湾中、低剂量组能降低血清tc含量（p<0.05)，其他各中药组也有一定降低血清――-jf€-会量的趋势，沙苑子高剂量能提高血清hdl-c水平（p<0.05)。在肝脏脂质含量检测实验中发现，高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型中，大鼠肝脏中甘油三酯及胆固醇含量较空白组明显升高（p<0.05)，存在明显的脂质蓄积观象，而非诺贝特组、沙苑子各剂量组、泽泻各剂量组，配伍组均能有效降低高脂血症模型大鼠肝脏甘油三酯及胆固醇含量（p<0.05)，具有明显的减轻肝脏脂质蓄积的作用。病理结果显示，各中药组有不同程度的减少并减小脂肪空泡，减轻肝细胞炎症浸润的作用，说明沙苑子、泽泻具有减轻肝脏脂肪变性的作用。在肝脏dgat2及atgl含量的检测中发现和空白组相比，模型组dgat2表达升高(p<0.05),atgl表达降低（p<0.05);和模型组相比，非诺贝特可下调肝脏dgat2表达(p<0.05),上调肝脏atgl表达（p<0.05);jo模型组相比，沙苑子高、中、低剂量组及泽泻高、中剂量组均可下调肝脏dgat2表达（p<0.05)，沙苑子对大鼠肝脏atgl表达没有明显影响（p>0.05),泽泻有一定升高大鼠肝脏atgl表达的作用，但未见差异（p>0.05)。结论：1、高脂饮食可以导致大鼠血清tc、ldl-c水平升高，hdl-c水平降低，肝脏tc、tg含量显著上升，肝脏出现脂肪变性，此外高脂饮食还可以提高大鼠肝lf;tdgat2的袭^,膝低atgl表达。2、沙苑子、泽^具有较好的降低血清tc、ldl-c的作用；沙苑子还有升高hdl-c的作用，可能与其补肾固精作用有关；沙苑子、泽泻配伍也具有一定的降脂作用。。3、沙苑子、泽泻及其配伍均可以减轻肝脏脂质沉积，沙苑子、泽^均可以减轻高脂饮食导致的肝脏脂肪变性。4、沙苑子、泽泻均可降低dgat2的表达，减少甘油三酯的合成，沙苑子对肝脏atgl表达没有明显影响，泽萄有一定升高大鼠肝脏atgl表达的作用，说明沙苑子主要降低tg的合成，而泽泻既有降低TG合成的作用，也有一定促进TG分解的作用。
5、非诺贝特具有较好的降脂作用，并可以减轻肝脏脂质沉积，并明显减轻肝脏脂肪变性，非诺贝特减轻肝脏脂质沉积的机理可能是遗过降低DGAT2表达，同时也提高ATGL表达。
Hyperlipidemia (HLP) is a high level of serum total cholesterol (TC) or tirglyceride (TG) and(or) low levels of high density lipoprotein cholesterol (HDL-C). Evidence-Based Medicine studyfound that hyperlipidemia is caused by an independent risk factor for cardiovascular andcerebrovascular diseases. Due to differences in diet, environment and other aspects of foreignhypercholesterolemia more common, more study of cholesterol metabolism, tirglyceridemetabolism, the relative lack of About90million people in China suffering rfom hyperlipidemia,elevated triglyceirdes are relatively common, so lowering tirglyceirdes is increasingly becomingone of the keys of the lipid-loweirng drugs. Therefore, emphasis on research on triglyceirdes isnecessary and valuable. Western medicine lipid-loweirng drugs such as statins can causerhabdomyolysis, ifbrates can lead to liver damage, elevated aminotransferases, and niacin causehigh uric acid, although Western medicine with better lipid-loweirng effects, but also show someside effects the advantages of Chinese medicine, it should carry forward the multi-target,multi-component, multi-channel, the overall regulation of blood lipid metabolism.1， Literature Review
Retrieval treatment of hyperlipidemia literature published between2001-2011, found thattraditional medicine hyperlipidemia pathogenesis, clinical manifestations, complications, and thatthe disease exists in the Chinese medicine "phlegm","stasis" wet muddy "," obesity "", Vertigo ""，stroke "", palpitations ""， Chest "Syndrome, pathogenesis, and more oriented vacuity and excessmainly of phlegm, blood stasis block the blood, the virtual primary responsibility of the spleen andkidney dysfunction or deficiency, also found a number of clinical investigations and physical,spleen and kidney yang and phlegm fat lipids in pathogenesis, especially with age, spleen kidneyyang deifciency increased the proportion, and therefore more to BHD drugs and the dampnessdrug use in the treatment of hyperlipidemia. Yang drugs with lipid-loweirng effect of: dodder seed,antler, Epimedium, Eucommia, cinnamon, psoralen, Rosa laevigata, complanatus, Cistanche andother liapid-loweirng effects of dampness medicine: Alism, Fori a capillaris, Plantago, Com Silk,Polygonum, etc..
Found in the study of modem medical understanding of hyperlipidemia, tirglyceride lipase (ofATGL) main hydrolysis substrate is a triglyceride, the key rate-limiting enzyme for triglyceirdehydrolysis. ATGL plays an important role in the hyperlipidemia, diabetes, obesity, non-alcoholicfatty liver and other diseases. ATGL discovery of lipid metabolism research has opened up a newpath, to further improve the understanding of the process of lipolysis, the impact of drugs on theactivity of ATGL may regulate lipid metabolism in a new direction.Ideal hyperlipidemia animal models is to promote research and development of hyperlipidemia important factors, rfom the perspective of exogenous and endogenous lipid metabolism pathwaysof feeding method to establish a rat model of hyperlipidemia, found that rats strain, sex, feedformulation, such as cholesterol, lard, sugar, whether it contains anti-thyroid hormone drugs,modeling time, feeding practices and other factors can affect blood lipid levels of rats.2, the expeirmental study
Methods: through the establishment of high-fat diet induced rat model of hyperlipidemia atfersuccessful modeling, model group, serum TC levels were randomly divided into model group, thepositive control group, complanatus high-dose, medium dose, low dose group, Alisma high-dose,medium dose, low dose group. Atfer grouping, the model group and control groups according to1Oml/kg given sterile distilled water, positive drug group lOOmg/kg fenoifbrate complanatus highdose, dose, low-dose group were administered amount of136mg/kg68mg/kg,34mg/kg, theamount of crude drug4g/kg,2g/kg, Ig/kg, giving complanatus ethanol extract of Alisma high dose,medium dose, low dose group were administered dose of98mg/kg,49mg/kg,24.5mg/kg, theamount of crude drug2.64g/kg,1.32g/kg,0.66g/kg, giving Alisma terpens extract.Results:(1)8weeks atfer the high-fat diet-induced model group, serum LDL and TC contentincreased (p <0.05)， HDL levels decreased signiifcantly (p <0.05).(2) atfer8weeks of drugtreatment, and compared to model group, the fenoifbrate group, complanatus each dose group,Alisma each dose group are able to reduce serum LDL levels (p less than0.05), complanatus, themiddle dose group, Alisma, low-dose group can reduce serum TC levels (p less than0.05), andother traditional Chinese medicine group must reduce serum TC levels, complanatus high dosescan increase serum HDL levels (p <0.05).(3) The biopsy revealed that fenofibrate with a certainliver injury, but can be significantly reduced hepatic steatosis, improved liver morphology, reduceinflammation and infiltration, and other traditional Chinese medicine group also different degreesof reduction in hepatic steatosis, and reduce and reduce fat vacuoles, improve liver morphology,reducing the role of inflammatory infiltration of the liver cells.Found in the liver lipid content in the detection expeirment, high-fat diet-induced rat model ofhyperlipidemia, and rat liver triglyceride and cholesterol levels compared with blank control groupwas signiifcantly increased (p <0.05), there is a signiifcant lipid accumulation phenomenon, ratherthan the fenofibrate group, complanatus each dose group, Alisma each dose group can effectivelyreduce hyperlipidemia rat model of liver tirglyceride and cholesterol content (p less than0.05),with obvious reduce the role of the liver lipid accumulation.ATGL and blank group, model group to reduce the level found in the liver ATGL and DGAT2content,, detection (p <0.05), DGAT2levels (p <0.05); compared with model group, fenoifbratemay increase the liver ATGL expression (p <0.05) lowered liver DGAT2expression (p <0.05); 6沙苑子泻降脂作用的比较研究 、泽compared with model group, the rats of vairous traditional Chinese medicine liver ATGL levelthere was no difference (p>0.05); complanatus high, medium and low-dose group, Alisma highschool dose group, can be lowered liver DGAT2expression (p <0.05).Conclusion: The high-fat diet can increase expression of the rat liver DGAT2and reduced ATGLexpression.2complanatus, Alisma certain lipid-lowering effect, and can reduce liver lipiddeposition, and improve hepatic steatosis.3complanatus each dose group, Alisma, the middle dosegroup can be reduced DGAT2expression, reducing tirglyceirde synthesis, but not in liver ATGLexpression. Fenofibrate has a better lipid-lowering effect, and can reduce the deposition of liverlipids significantly reduce hepatic steatosis. Fenofibrate to reduce liver lipid deposition mechanismmay increase the ATGL expression also reduced DGAT2expression.
引文
[1]陶亮，赫忠朴，陈民.血脂异常与中医体质关系的研究[J].辽宁中医杂志，2012 (2)：258-260.
[2]赵宇捷：北京中医药大学,2011.
[3]龚一萍，宋国平.试论脏腑功能失调与高脂血症形成的相关性[J].中国中医药信息杂志，2001 (08)
[4]王志国，季绍良.高脂血症的病因病机及其证治[J].中医药学刊，2003 (07)
[5]蒋玉萍，赵玉敏.高脂血症的病因及证治探析[J].中医药学刊，2004 (06)
[6]尹方，陈学忠，杨俐.从肾虛血瘀辨治高脂血症[J].四川中医，2006 (01 )
[7]胶囊治疗高脂血症120例临床观察[J].中国中医急症，—jy虽，张艺，张凡鲜.河车水蛭2008 (05 )
[8]李柱，倪进军，崔应珉等.600例血脂异常中医症状规律性的研究[J].中医学报，2010(03)
[9]倪进军，徐小娟.基于证候研究的血脂异常中医病机和治疗思路的探索[J]. il宁中医杂―_^^0丄1丄61^—遍JJM^
[10]王文健，沈自尹，张新民等.肾阳虛患者和老年人(男性)的下丘脑一垂体一性腺轴功能初步观察[J].中国中西医结合杂志，1982 (03 )
[11]杨瑞合".肾虛"与高脂血症发病关系的探讨[J].中国中西医结合杂志，1989 (05 )
[12]陈可冀，抗衰老中药学[M]:中医古籍出版社，1989: 143-146.
[13]王晓敏，王建红,伍庆华等.菟丝子黄酮对去势雌性大鼠血清雌激素水平和血管平滑肌^胞的影响[J].天津医药，2005 ( 10)
[14]徐先祥，李道中，彭代银等.菟丝子多糖改善糖尿病大鼠糖脂代谢作用[J].中国实验方剂学杂志，2011 (18) ： 232-234.
[15]蔡辉，徐佳杨，赵智明.淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血脂水平的影响[J].南昌大学学报(医学版)，2010 (09) :4-6.
[10]工茜，林煥冰，程卫^等.淫羊藿甘对商I？血症大鼠粘附力了'基因衷达的影响[J].巾囯动脉硬化杂志，2008 (01 ) :4-6.'[17]罗丽娜，杨思瞳，游泳加中药淫羊藿综合疗法对去势大鼠血脂的影响[M].中国北京，2007:348. .
[18]邓平香，徐敏.补骨脂对去卵巢大鼠骨转换及血脂代谢影响的实验研究[J].新中医，2005 (07) ： 94-96.
[19]刘瑜，王振宇，周丽萍.鹿茸提取物对糖尿病小鼠血糖血脂的影响[J].食品科技，2010(04) :218-221.
[20]于伟，王振宇，刘瑜等.鹿茸提取物与黑木耳多糖协同作用对糖尿病小鼠血糖血脂的影响[J].东北林业大学学报,2010 (06) ： 101-103.
[21]张伟东，刘丽芳.杜仲叶提取液对运动训练大鼠血脂及其运动系统的影响[J].中国老年学杂志，2011 ( 10) ： 1818-1819.
[22]李文娜，韩宇东，刘银花等.杜仲叶绿原酸提取物对脂代谢关键酶活性的影响[J].中药新药与临床药理，2012 (01) ： 30-33.
[23]宋昀，刘颖菊，王梦华等.杜仲叶醇提取物对冠状动脉粥样硬化心脏病的保护作用[J].中药药理与临床，2009 (02) ： 77-80.
[24]林宣贤.金樱子鲜汁抗疲劳和降血脂作用的动物试验研究[J].中国食品添加剂，2009(01 ) :78-81.
[25]马云，董小英，刘四春等.金樱子和鸡内金对饲高糖高脂兔腹部脂肪及血糖血脂的影响[J].现代中西医结合杂志，2003 ( 16) ： 1703-1704.
[26]李唯佳，王绪平，俞忠明等.肉桂挥发油对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响[J].中囯中医药科技，2012 ( 01 ) :37-38.
[27] Khan A" Safdar M" Ali Khan MMet al. Cinnamon improves glucose and lipids of peoplewith type 2 diabetes[J]. Diabetes Care, 2003, 26 ( 12) ： 3215-3218.
[28] Sivaperumal R" Subash S" Subramanian P. Influences of aspartate on circadian patterns oflipid peroxidation products and antioxidants in Wistar rats[J]. Singapore Med J, 2007, 48 ( 11 )：1033-1038.
[29]谢梅林，朱路佳，刘春宇等.沙苑子提取物调脂和保肝作用的实验研究[J].中国实验方剂学杂志，2003 (6) ： 27-29.
[30]李景新，王贞，王蓉等.沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠血脂及内皮素活性的影响[J].中国微循环，2004 (05) ： 336-337.
[31]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (05) ： 323-325.
[32]杨建华，胡君萍，热娜?卡斯木等.基于酵母双杂交技术筛选肉苁蓉降血脂活性成分[J].中药新药与临床药理，2011 (03 ) ： 252-255.
[33]闻莉，刘松林，梅国强.高脂血症的中医临床证型分布及辨证规律研究[J].中囯中医基础医学杂志，2008 (03 ) ： 220-221.
[34]李小燕，邓金凤，陈润东等.痰湿体质人群血糖及血脂水平的变化[J].广东医学，20U(7)
[35]杨俐，陈学忠，尹方.高脂血症痰浊病机探讨[J], 2005
[36]张昌文.血脂异常的中医病机与治疗[J].新中医，2008 ( 1 ) :3-4.
[37]杨胜兰.高脂血症的基本病机探讨[J].中医杂志,2005 ( 11 ) :861-863.
[38]宋剑南，刘东远，牛晓红等.高脂血症与中医痰浊关系的实验研究[J].中国中医基础医学杂志，1995 ( 1 ) :49-51.
[39]孙建芝，牛晓亚，韩丽华等.痰浊证微观辨证指标的实验研究[J].河南中医，1996 (2)：21-22.
[40]王琦，叶加农.肥胖人痰湿型体质的血液流变学及甲皱微循环研究[J].中国中医基础医学杂志，1995 ( 1 ) ： 52-54.
[41]董静，王琦，王东坡等.从痰湿体质角度论析代谢综合征[J].北京中医药大学学报，2006 ( 12) ： 802-803.
[42]郭建彪，石岩.痰瘀毒与代谢综合征的相关性辨识[J].实用中医内科杂志，2010 (12)：53-54.
[43]李素华.从痰论中风[J].光明中医，2010 (10) ： 17634764.
[44]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[45]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) :7-9.
[46]洪学智.-泽泻洽痒非酒精性脂藤翁1?及專港挑理研^1?^:-浙江大学,2006.
[47]施溯筠，朴惠顺.茯苓醇提取物对高脂血症小鼠的血脂和NO水平的影响[J].华西药学杂志，2009 (6) :631-632.
[48]李骥，王松，高宇.茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化的干预作用[J].武汉体育学院学报，2010 (12)
[49]李骥.茯苓配合有氧运动对大鼠血脂和主动脉弓ICAM-1、 LFA-1及TF表达的影响[D]:武汉体育学院，2009.
[50]王素敏，黎燕峰，代洪燕等.车前子调整脂代谢及其抗氧化作用（英文）[J].中国临床康复，2005 (31 )
[51]吴斐华，梁敬钰，陈荣等.毛平车前活性部位调节血脂作用的研究[J].中国药科大学学报，2005 (5 ) ： 448-452.
[^2\曲娴~，李冰，曲t等.齒陈蒿提取物4卨脂高糖《-：！养t秀跌脂肋肝大^杭戴化能力和肝功能的影响[J].北华大学学报(自然科学版),2007 (4) :306-308.
[53]沈飞海，吕俊华，潘竟银.茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝调脂保肝作用及机制研究[J].中成药,2008 ( 1 )
[54]王琛，崔金环，魏蕾.茵陈提取物对SD大鼠高脂血症模型血脂水平和肝脂肪变的影响[J].中华中医药学刊，2010 (8) ： 1738-1740.
[55]殷文光.玉米须的降血脂作用[J].国际中医中药杂志，2006 (02) :98.
[56]侯燕如，董艳，龚丽娟等.玉米须煎剂治疗高脂血症临床观察[J].中国误诊学杂志，2009 ( 13 ) :3050-3051.
[57]景怡，景荣琴，胡天惠.玉米须总黄酮对糖尿病高脂血症大鼠血脂、血糖水平的影响及抗氧化作用[J].中药药理与临床，2011 (02) ： 85-86.
[58]张霖，陈育宪，孙学刚等.虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠保护作用及机制研究[J].陕西中医，2010 (06) ： 756-758.
[59]马渝.虎杖及其提取物对兔动脉粥样硬化模型的干预影响[D]:重庆医科大学,2003.
[60]周明学，徐浩，陈可冀等.活血解毒中药有效部位对ApoE基因敲除小鼠血脂和动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响[J].中国中西医结合杂志，2008 (02) ： 126-130.
[1]中国药典，一部，2010[M]
[2]孙利兵，王尉平，顾振论等.沙苑子黄酮对ecu致小鼠慢性肝纤维化的保护作用[J].苏州大学学报(医学版),2010 (1)
[3]刘春宇，顾振绝，张克平等.沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响[J].中国药理学通报,2004 ( 1 )
[4]刘春宇，顾振绝，韩蓉等.沙苑子提取物对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用[J].中草药，2002 ( 12)
[5]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (5 ) ： 323-325.
[6]杜崇民，刘春宇，吴文倩等.沙苑子黄酮对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用[J].辽宁中医杂志，2010 (5)
[7]韦翠萍，王建梅，顾振抡.沙苑子黄酮对MCF-7细胞增殖抑制与诱导凋亡作用及其对NF-kB表达的影响[J].时珍国医国药，2010 (5)"[8]韦翠萍，梁中勤，顾振论.沙苑子黄酮诱导白血病细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响[J]. 江苏医药，2009 (8 ) :951-953.
[9]胡延维，张健，刘春宇等.沙苑子黄酮对肿瘤血管形成的影响[J].中国药学杂志，2009(19) ： 1478-1482.
[10]王轲，熊正英，王家彬.沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响[J].陕西师范大学学报(自然科学版),2007 ( 1 )
[11]王轲，杨茜，芦楷钧等.沙苑子提取物对运动训练大鼠不同组织Na++,K-ATPase和C2a+,M2+g-ATPase活性的影响[J].西北大学学报(自然科学版),2010 (6)
[12]杨瑾，熊正英.沙苑子对运动性疲劳大鼠血清BCAA、 AAA的影响[J].陕西师范大学学报（自然科学版),2010 (2) ： 104-108.
[13]刘宁，王轲，马兰军等.沙苑子总黄酮对运动训练大鼠血液中某些生化指标影响的实验研究[J].青海医学院学报,2006 (2)
[14]岗爱珍，王忠，谷顺才等.沙苑子的抗衰老作用[J].航空军医，2004 (4)
[15]黄崇刚，李恒华，梅小利等.沙苑子补肾固精的作用研究[J].中国实验方剂学杂志，2011 (1 ) ： 123-126.
[16]尹钟洙，陈淑华，马彬彬.沙苑子总黄酮药理作用研究[J].中药药理与临床，1988 (4)：26-27.
[17]许青媛.沙苑子总黄酮对实验性高脂血症血液流变学的影响[J].陕西医学杂志，1987(5) ： 61-62. 、[18]周佩芳，段泾云，马树德.沙苑子抗炎作用的研究[J].西北药学杂志，1988 (2) ： 14-16.
[19]魏德泉，阁惠勤，朱自平等.沙苑子煎剂对动物肝脏代谢功能的影响[J].西北药学杂志，1986 ( 1 ) :20.
[20]王璟清，赵续民，阎惠勤.沙苑子煎剂对小鼠脾脏细胞免疫功能的影响[J].映西新医药，1985 (2) ： 47-49.
[21]段泾云.沙苑子提取物对小鼠免疫功能的影响[J].西北药学杂志，1992 ( 1 ) ： 22-23.
[22]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[23]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32 ) ： 7-9.
[24]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学，2006.
[25]吴永平，王梦，卢定强.乙酰泽泻醇B与洛伐他汀对大鼠降血脂作用的比较[J].华西药学杂志，2011 (3) ： 243-244.
[26]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[27]伍小陈轹-张iH韦.-普每水?-》ti-常-大-ir乖胥胜贵质AQP2作-箭研究[J].实用临床医药杂志，2010 (21) :5-7.
[28]秦.泽泻对大鼠慢性肾功能衰竭的影响[J].长春大学学报，2003 (3 ) ： 18-19.
[29]曾春晖，杨柯，卢国安等.广西泽泻盐炙前后利尿作用的实验研究[J].广西中医药，2011 (1)
[30]樊龙昌，尹春萍，刘继红等.泽Mi<；盖舰xLt草―酸镊结^：:^与实---中-国药师，2010 (12) ： 1701-1704.
[31]区淑蕴，苏倩，彭可垄等.泽泻总三萜提取物对大鼠泌尿系草酸铝结石形成的影响[J].华中科技大学学报(医学版),2011 (6) ： 634-639.
[32]曹正国，苏红，诸禹平等.中药泽泻在上尿路结石中的辅助排石作用[J].安徽医科大学学报，2008 (05) ： 573-575.
[iij曾止141,刘继红，尹春萍等.泽7%沽性成分对'绛结^模型大鼠bikunin表达的影响（英文)[J].中国现代医学杂志，2006 ( 11 ) ： 1601-1605.
[34]曹正国，刘继红，周四维等.泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响[J].中华医学杂志，2004 ( 15) ： 50-53..
[35] Li X. D.， Wang J. S., Chang B.et al. Panax notoginseng saponins promotes proliferation andosteogenic differentiation of rat bone marrow stromal cells [J]. J Ethnopharmacol, 2011, 134( 2 ):268-274.
[36] Li X. D.， Liu Z. Y., Chang B.et al. Panax notoginseng saponins promote osteogenicdifferentiation of bone marrow stromal cells through the ERK and P38 MAPK signalingpathways[J]. Cell Physiol Biochem, 2011,28 (2 ) ： 367-376.
[I] Coleman R. A., Lee D. P. Enzymes of triacylglycerol synthesis and their regulation[J]. ProgLipid Res, 2004,43 (2) ： 134-176.
[2] Cases S., Smith S. J., Zheng Y. W.et al. Identification of a gene encoding an acylCoA：diacylglycerol acyltransferase, a key enzyme in triacylglycerol synthesis[J]. Proc Natl AcadSci USA, 1998， 95 ( 22 ) : 13018-13023.
[3] Cases S., Smith S. J., Zheng Y. W.et al. Identification of a gene encoding an acylCoA：diacylglycerol acyltransferase, a key enzyme in tiracylglycerol synthesis[J]. Proc Natl AcadSci USA, 1998, 95 ( 22 ) : 13018-13023.
[4] Cases 3., Stone S. J,, Zhou P.et al. Cloning of DGAT2, a second mammalian diacylglycerolacyltransferase, and related family members[J]. J Biol Chem, 2001, 276 (42) : 38870-38876.
[5] Lardizabal K. D., Mai J. T., Wagner N. W.et al. DGAT2 is a new diacylglycerolacyltransferase gene family: purification, cloning, and expression in insect cells of twopolypeptides rfom Mortierella ramanniana with diacylglycerol acyltransferase activity [J]. J BiolChem, 2餅,1 (^2-)-388^2-3^869：
[6] Lardizabal K. D., Mai J. T., Wagner N. W.et al. DGAT2 is a new diacylglycerolacyltransferase gene family: purification, cloning, and expression in insect cells of twopolypeptides from Mortierella ramanniana with diacylglycerol acyltransferase activity[J]. J BiolChem, 2001,276 (42) ： 38862-38869.
[7] Oelkers P., Behair A., Cromley D^eLaLCharacterization of two hiiman genes encoding acylcoenzyme A: cholesterol acyltransferase-related enzymes [J]. J Biol Chem, 1998, 273 ( 41 ):26765-26771.
[8] Hayashi S., Yasui H., Sakurai H. Essential orle of singlet oxygen species in cytochromeP450-dependent substrate oxygenation by rat liver microsomes[J]. Drug Metab Pharmacokinet,2005, 20 ( 1 ) : 14-23.
[yj lep S., Mihaila R., freeman A.et al. Rescue of Mtp siRNA-induced hepatic steatosis byDGAT2 siRNA silencing[J]. J Lipid Res, 2012, 53 (5 ) ： 859-867.
[10] Chen H. C, Smith S. J., Ladha Z.et al. Increased insulin and leptin sensitivity in mice lackingacyl CoA:diacylglycerol acyltransferase 1 [J]. J Clin Invest, 2002, 109 ( 8) ： 1049-1055.
[II] Kelpe C. L.， Johnson L. M., Poitout V. Increasing triglyceride synthesis inhibitsglucose-induced insulin secretion in isolated rat islets of langerhans: a study using adenoviralexpression of diacylglycerol acyltransferase[J]. Endocirnology, 2002, 143 ( 9 ) : 3326-3332.
[12] Murray I., Sniderman A. D., Havel P. J.et al. Acylation stimulating protein (ASP) deficiencyalters postprandial and adipose tissue metabolism in male mice[J]. J Biol Chem, 1999, 274 ( 51 ):36219-36225.
[13] Hanley A. J., Williams K., Festa A.et al. Liver markers and development of the metabolicsyndrome: the insulin resistance atherosclerosis study [J]. Diabetes, 2005, 54 ( 11 ) ： 3140-3147.
[14] Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease[J]. Ann Hepatol, 2002, 1 ( 1 ): 12-19.
[15] Gordon S., Taylor P. R. Monocyte and macrophage heterogeneity [J]. Nat Rev Immunol, 2005,5 ( 12 ) : 953-964.
[16] Roorda B. D., Hesselink M. K., Schaart G.et al. DGATl overexpression in muscle by in vivoDNA electroporation increases intramyocellular lipid content[J]. J Lipid Res, 2005, 46 ( 2 )：230-236.
[17] Qian Y., Wertheimer S. J., Ahmad M.et al. Discovery of orally active carboxylic aciddeirvatives of 2-phenyl-5-trilfuoromethyloxazole-4-carboxaniide as potent diacylglycerolacyltransferase-1 inhibitors for the potential treatment of obesity and diabetes[J]. J Med Chem,2011, 54 (7) ： 2433-2446.
[18] Yamazaki T., Sasaki E., Kakinuma C.et al. Increased very low density lipoprotein secretionand gonadal fat mass in mice overexpressing liver DGATl [J]. J Biol Chem, 2005, 280 ( 22 ):21506-21514.
[19] Holm C. Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis[J].Biochem Soc Trans, 2003,31 (Pt6) ： 1120-1124.
[20] Wang S. P., Laurin N., Himms-Hagen J.et al. The adipose tissue phenotype ofhormone-sensitive lipase deficiency in mice[J]. Obes Res, 2001, 9 (2): 119-128.
[21] Haemmerle G., Zimmermann R., Strauss J. G.et al. Hormone-sensitive lipase deficiency inmice changes the plasma lipid proifle by affecting the tissue-specific expression pattern oflipoprotein lipase in adipose tissue and muscle[J]. J Biol Chem, 2002, 277 ( 15 ) : 12946-12952.
[22] Fredrikson G., Stralfors P., Nilsson N. O.et al. Hormone-sensitive lipase of rat adipose tissue.Purification and some properties[J]. J Biol Chem, 1981,256 ( 12) ： 6311-6320.
[23] Kim J. Y., Tillison K., Lee J. H.et al. The adipose tissue triglyceride lipase ATGL/PNPLA2 isdownregulated by insulin and TNF-alpha in 3T3-L1 adipocytes and is a target for transactivationby PPARgamma[J]. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2006, 291 ( 1 ) ： El 15-E127.
[24] Lass A" Zimmermann R., Oberer M.et al. Lipolysis - a highly regulated multi-enzymecomplex mediates the catabolism of cellular fat stores [J]. Prog Lipid Res, 2011, 50 ( 1 ) ： 14-27.
[25] Zimmermann R., Strauss J. G., Haemmerle G.et al. Fat mobilization in adipose tissue ispromoted by adipose triglyceride lipase[J]. Science, 2004, 306 ( 5700 ) ： 1383-1386.
[26] Lass A., Zimmermann R., Haemmerle G.et al. Adipose triglyceride lipase-mediated lipolysisof cellular fat stores is activated by CGI-58 and defective in Chanarin-Dorfman Syndrome[J]. CellMetab, 2006, 3 (5) ： 309-319.
[27] Nielsen T. S., Vendelbo M. H., lessen N.et al. Fasting, But Not Exercise, Increases AdiposeTriglyceirde Lipase (ATGL) Protein and Reduces G(0)/G(1) Switch Gene 2 (G0S2) Protein andmRNA Content in Human Adipose Tissue A-2816-2012 E-1731-2011 E-5091-2011[J].JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM, 2011, 96( 8 ): E1293-E1297.
[28] Caimari A., Oliver P., Palou A. Impairment of nutritional regulation of adipose tirglyceirdelipase expression with age[J]. Int J Obes (Lond), 2008, 32 ( 8 ) : 1193-1200.
[29] Bertile F., Raclot T. ATGL and HSL are not coordinately regulated in response to fuelpartitioning in fasted rats[J]. J Nutr Biochem, 2011,22 (4) ： 372-379.
[30] Villena J. A., Roy S., Sarkadi-Nagy E.et al. Desnutirn, an adipocyte gene encoding a novelpatatin domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids: ectopic expressionof desnutrin increases tirglyceride hydrolysis [J]. J Biol Chem, 2004, 279 (45 ) : 47066-47075.
[31] Yang X., Zhang X., Heckmann B. L.et al. Relative contirbution of adipose triglyceride lipaseand hormone-sensitive lipase to tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha)-induced lipolysis inadipocYtes[JlJ显oi^m丄0仏286 一一 U7)二概"?40485.
[32]杨刚毅，李钶，陈文雙等，TNF-a诱导的胰岛素抵抗对脂代谢相关基因PPARy, ATGL和脂肪细胞因子的影响[M].中囯广西南宁，2008: 75-76.
[33] He J., Jiang H., Tansey J. T.et al. Calyculin and okadaic acid promote peirlipinphosphorylation and increase lipolysis in primary rat adipocytes[J]. Biochim Biophys Acta, 2006,1761 (2) ： 247-255. ―
[34] Meilin E., Aviram M., Hayek T. Insulin increases macrophage tirglyceirde accumulationunder diabetic conditions through the down regulation of hormone sensitive lipase and adiposetriglyceride lipase[J]. Biofactors, 2011,37 (2) : 95-103.
[35] Kralisch S., Klein J., Lossner U.et al. Isoproterenol, TNFalpha, and insulin downregulateadipose triglyceride lipase in 3T3-L1 adipocytes [J]. Mol Cell Endocrinol, 2005, 240 ( 1-2 )：43-49,[36] Jocken J. W., Blaak E. E. Catecholamine-induced lipolysis in adipose tissue and skeletalmuscle in obesity [J]. Physiol Behav, 2008, 94 (2 ) : 219-230.
[37] Langin D., Lucas S., Lafontan M. Millennium fat-cell lipolysis reveals unsuspected noveltracks[J]. Horm Metab Res, 2000, 32 ( 11-12 ) ： 443-452.
[38] Kershaw E. E., Hamm J. K., Verhagen L. A.et al. Adipose tirglyceirde lipase: function,regulation by insulin, and comparison with adiponutirn[J]. Diabetes, 2006, 55 ( 1 ) : 148-157.
[39] Sano S., Nakagawa Y., Yamaguchi R.et al. Carbenoxolone alters the morphology of adiposetissues and downregulates genes involved in adipogenesis, glucose transport and lipid metabolismin high-fat diet-fed mice[J]. Horm Metab Res, 2012,44 ( 1 ) : 15-20.
[40] Brown J. M., Betters J. L., Lord C.et al. CGI-58 knockdown in mice causes hepatic steatosisbut prevents diet-induced obesity and glucose intolerance [J]. J Lipid Res, 2010, 51 ( 11 )：3306-3315.
[41] Lefevre C, Jobard F., Caux F.et al. Mutations in CGI-58, the gene encoding a new protein ofthe esterase/lipase/thioesterase subfamily, in Chanarin-Dorfman syndrome [J]. Am J Hum Genet,2001,69 (5 ) : 1002-1012.
[42] Jenkins C. M., Mancuso D. J., Yan W.et al. Identiifcation, cloning, expression, andpuriifcation of three novel human calcium-independent phospholipase A2 family memberspossessing tiracylglycerol lipase and acylglycerol transacylase activities [J]. J Biol Chem, 2004,279 (47) : 48968-48975.
[43] Wang H., Bell M., Sreenevasan U.et al. Unique regulation of adipose triglyceirde lipase(ATGL) by perilipin 5, a lipid droplet-associated protein[J]. J Biol Chem, 2011, 286 ( 18):15707-15715.
[1] Kris-Ethetron P. M., Dietschy J. Design criteria for studies examining individual fatty acideffects on cardiovascular disease risk factors: human and animal studies [J]. Am J Clin Nutr, 1997,65 (5 Suppl) ： 1590S-1596S.
[2]蒙缜之.化学物质诱导大鼠高脂血症模型研究进展[J].广西中医学院学报，2008 ( 1 )：71-73.
[3]高莹，李可基，唐世英等.几种高脂血症动物模型的比较[J].卫生研究，2002 (2)
[4]王威，江海涛，李玉红等.小鼠、大鼠高甘油三酯血症、脂肪肝模型的比较[J].天津中医药，2006 (3 ) ： 192-194.
[5]林征—.，吴小南，汪家梨.雄性SD大鼠高脂血症模型饲料配方的实验研究[J].海峡現防医学杂志，2007 (6)
[6]张智，闪增郁，向丽华等.大鼠实验性高脂血症两种造模方法的比较[J].中国中医基础医学杂志，2004 (2) :33-34.
[7]赵金明，朱竟赫，陈贺等.不同配方高脂乳剂大鼠高脂血症模型的研究m.中药药理与lj^,^G42-fH^^7-m
[8]刘小美，方肇勤，潘志强等.两种配方高脂饲料致高脂血症大鼠的证候比较[J].安徽中医学院学报,2008 (2) ： 33-37.
[9]王静凤，逄龙，王玉明等.两种海参对实验性高脂血症大鼠治疗作用的比较研究[J].中国海洋大学学报(自然科学版),2007 (4)丄lQI^JL#_m仙—iS工iL^^^tl^蕃謎血症模型分析[J].中国热带医学mit) (3)
[11] Liu C. H., Huang M. T., Huang P. C. Sources of tiracylglycerol accumulation in livers of ratsfed a cholesterol-supplemented diet[J]. Lipids, 1995, 30 (6) : 527-531.
[12]王倩，包存刚，余以兵等.不同剂型非诺贝特对高血脂大鼠血脂水平的影响[J].中国药理学通报，2003 (7) ： 833-836.
[13]刘秉文，何毓颖，张荣爵等.高糖及高脂膳食对血糖、胰岛素及血脂的影响[J].华西医枓大学学报
[14]沈涛，白怀，刘秉文等.实验性高甘油三酯血症大鼠凝血和纤溶的变化[J].中国动脉硬化杂志，2002 (3)
[15]李凡'.高果糖饮食对大鼠肝脏氧化应激及PPARa表达的影响以及非诺贝特的干预[D]:河北医科大学，2011.
[16]段志良，文金生.罗格列酮对果糖饲养SD大鼠肝肾功能、血脂、血常规的影响[J].现代生物医学进展，2007 (05) ： 702-704.
[17]唐红，刘涛，马龙.用脂肪乳剂建立大鼠脂代谢紊乱模型[J].新疆医科大学学报，2010(4)
[18]谢梅林，朱路佳，刘春宇等.沙苑子提取物调脂和保肝作用的实验研究[J].中国实验方剂学杂志，2003 (6) ： 27-29.
[19]许青媛.沙苑子总黄酮对实验性高脂血症血液流变学的影响[J].陕西医学杂志，1987(5) ： 61-62.
[20]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (05) ： 323-325.
[21]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻!^类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[22]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) :7-9.
[23]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学,2006.
[24]吴永平，王梦，卢定强.乙酰泽泻醇B与洛伐他汀对大鼠降血脂作用的比较[J].华西药学杂志，2011 (3 ) ： 243-244.
[25]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[1]孙利兵，王尉平，顾振论等.沙苑子黄酮对ecu致小鼠慢性肝纤维化的保护作用[J].苏州大学学报(医学版),2010 (1)
[2]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学,2006.
[3]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[4] Hong X. Z" Li L. D.， Wu L. M. Effects of fenofibrate and xuezhikang on high-fat diet-inducednon-alcoholic fatty liver disease[J]. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2007, 34 ( 1-2) ： 27-35.
[5] Harano Y., Yasui K.， Toyama T.et al. Fenofibrate, a peroxisome proliferator-activated receptoralpha agonist, reduces hepatic steatosis and lipid peroxidation in fatty liver Shionogi mice withhereditary fatty liver[J]. Liver Int, 2006, 26 ( 5 ) : 613-620.
[6] Gervois P., Torra I. P., Fruchart J. C.et al. Regulation of lipid and lipoprotein metabolism byPPAR activators[J]. Clin Chem Lab Med, 2000, 38 ( 1 ) :3-11.
[7] Rupp H., Rupp T. P., Maisch Fatty acid oxidation inhibitkni with^PARalpha activation(FOXIB/PPARalpha) for normalizing gene expression in heart failure?[J]. Cardiovasc Res, 2005,66 (3) ： 423-426.
[I] Coleman R. A., Lee D. P. Enzymes of triacylglycerol synthesis and their regulation [J]. ProgLipid Res, 2004,43 (2) ： 134-176.
[2] Cases S.， Smith S. J.， Zheng Y. W.et al. Identiifcation of a gene encoding an acylCoA ： diacylglycerol acyltransferase, a key enzyme in tiracylglycerol synthesis [J]. Proc Natl AcadSci USA, 1998, 95 ( 22 ) : 13018-13023.
[3] Choi C. S.， Savage D. B.， Kulkarni A.et al. Suppression of diacylglycerol acyltransferase-2(DGAT2), but not DGATl, with antisense oligonucleotides reverses diet-induced hepatic steatosisand insulin resistance [J]. J Biol Chem, 2007, 282 (31 ) : 22678-22688.
[4] Zhang Y.， Xie M. L.， Xue J.et al. Osthole regulates enzyme protein expression of CYP7A1 andDGAT2 via activation of PPARalpha/gamma in fat milk-induced fatty liver rats[J]. J Asian NatProd Res, 2008， 10 (7-8) ： 807-812.
[5] Zimmermann R.， Strauss J. G., Haemmerle G.et al. Fat mobilization in adipose tissue ispromoted by adipose tirglyceirde lipase [J]. Science, 2004, 306 ( 5700) ： 1383-1386.
[6] Lass A., Zimmermann R.， Haemmerle G.et al. Adipose tirglyceirde lipase-mediated lipolysis ofcellular fat stores is activated by CGI-58 and defective in Chanarin-Dorfman Syndrome [J]. CellMetab, 2006, 3 (5 ) ： 309-319.
[7]吴江维.ATGL肝脏组织特异性敲除小鼠的产生及其引起的渐进性脂肪肝机理研究[D]:西北农林科技大学,2011.
[8] Kim J. Y.， Tillison K.， Lee J. H.et al. The adipose tissue tirglyceirde lipase ATGL/PNPLA2 isdownregulated by insulin and TNF-alpha in 3T3-L1 adipocytes and is a target for transactivationby PPARgamma[J]. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2006, 291 ( 1 ) : El 15-E127.
[9] Kershaw E. E., Schupp M., Guan H. P.et al. PPARgamma regulates adipose triglyceirde lipasein adipocytes in vitro and in vivo[J]. Am J Physiol Endocirnol Metab, 2007, 293 ( 6 ):E1736-E1745.
[10]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (05 ) ： 323-325.
[II] 李景新，.王贞，王蓉等.沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠血脂及内皮素活性的影响[J].中国微循环，2004 (05) ： 336-337.
[12]李景新，薛冰，柴强，沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠血脂、内皮素及一氧化氮合酶的影响[M].中国北京，2004: 48-49.
[13]谢梅林，朱路佳，刘春宇等.沙苑子提取物调脂和保肝作用的实验研究[J].中国实验方 、剂学杂志，2003 (6) ： 27-29.
[14]薛冰，李景新，陈连璧.沙苑子总黄酮对SHR的降压及血流动力学影响[J].中国中药杂志，2002 ( 11 )
[15]刘春宇，胡延维，孙雄华等.以沙苑子苷为对照品测定沙苑子总黄酮含量[J].中国野生植物资源，2002 (4) ： 57-59.
[16]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[17]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) :7-9.
[18]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学,2006.
[19] ^^二张建军，曹广智等.泽泻的历史及生物活性成分研究进展[J].山西中医学院学报，2000 (01 ) ： 28-30. —―
[20] 丁霞，吴水生.泽泻的研究进展[J].中医药信息,2008 (5) ： 19-21.
[I] 张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (5) ： 323-325.
[2]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[3]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) ： 7-9.
[4]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学，2006.
[5]吴永平，王梦，卢定强.乙酰泽泻醇B与洛伐他汀对大鼠降血脂作用的比较[J].华西药学杂志，2011 (3) ： 243-244.
[6]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[7]杨瑞合"".肾虛与高脂血症发病关系的探讨[J].中西医结合杂志：313-314.
[8]陈可冀，抗衰老中药学[M]:中医古籍出版社，1989:143-146.
[9]黄崇刚，李恒华，梅小利等.沙苑子补肾固精的作用研究[J].中国实验方剂学杂志，2011(1) ： 123-126.
[10]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学，2006.
[II] 夏国守，繆界平，陈海燕等.补肾清利法治疗慢性非细菌性前列腺炎21例临床观察[J].江苏中医药，2007 (01 ) :31-33.
[12]钟朋光.中药肛门滴入治疗慢性前列腺炎40例疗效观察[J].云南中医中药杂志，2008(01 ) ： 18-19.
[13]申树林，贺大林，罗勇.加味萆蘚分清饮配合按摩治疗慢性非细菌性前列腺炎临床研究[J].中华男科学杂志，2006 (09) ： 851-853.
[14]华乐柏.二金丸临床应用举隅[J].山西中医，1996 (05 ) :47-4
[2]赵宇捷：北京中医药大学,2011.
[3]龚一萍，宋国平.试论脏腑功能失调与高脂血症形成的相关性[J].中国中医药信息杂志，2001 (08)
[4]王志国，季绍良.高脂血症的病因病机及其证治[J].中医药学刊，2003 (07)
[5]蒋玉萍，赵玉敏.高脂血症的病因及证治探析[J].中医药学刊，2004 (06)
[6]尹方，陈学忠，杨俐.从肾虛血瘀辨治高脂血症[J].四川中医，2006 (01 )
[7]胶囊治疗高脂血症120例临床观察[J].中国中医急症，—jy虽，张艺，张凡鲜.河车水蛭2008 (05 )
[8]李柱，倪进军，崔应珉等.600例血脂异常中医症状规律性的研究[J].中医学报，2010(03)
[9]倪进军，徐小娟.基于证候研究的血脂异常中医病机和治疗思路的探索[J]. il宁中医杂―_^^0丄1丄61^—遍JJM^
[10]王文健，沈自尹，张新民等.肾阳虛患者和老年人(男性)的下丘脑一垂体一性腺轴功能初步观察[J].中国中西医结合杂志，1982 (03 )
[11]杨瑞合".肾虛"与高脂血症发病关系的探讨[J].中国中西医结合杂志，1989 (05 )
[12]陈可冀，抗衰老中药学[M]:中医古籍出版社，1989: 143-146.
[13]王晓敏，王建红,伍庆华等.菟丝子黄酮对去势雌性大鼠血清雌激素水平和血管平滑肌^胞的影响[J].天津医药，2005 ( 10)
[14]徐先祥，李道中，彭代银等.菟丝子多糖改善糖尿病大鼠糖脂代谢作用[J].中国实验方剂学杂志，2011 (18) ： 232-234.
[15]蔡辉，徐佳杨，赵智明.淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠血脂水平的影响[J].南昌大学学报(医学版)，2010 (09) :4-6.
[10]工茜，林煥冰，程卫^等.淫羊藿甘对商I？血症大鼠粘附力了'基因衷达的影响[J].巾囯动脉硬化杂志，2008 (01 ) :4-6.'[17]罗丽娜，杨思瞳，游泳加中药淫羊藿综合疗法对去势大鼠血脂的影响[M].中国北京，2007:348. .
[18]邓平香，徐敏.补骨脂对去卵巢大鼠骨转换及血脂代谢影响的实验研究[J].新中医，2005 (07) ： 94-96.
[19]刘瑜，王振宇，周丽萍.鹿茸提取物对糖尿病小鼠血糖血脂的影响[J].食品科技，2010(04) :218-221.
[20]于伟，王振宇，刘瑜等.鹿茸提取物与黑木耳多糖协同作用对糖尿病小鼠血糖血脂的影响[J].东北林业大学学报,2010 (06) ： 101-103.
[21]张伟东，刘丽芳.杜仲叶提取液对运动训练大鼠血脂及其运动系统的影响[J].中国老年学杂志，2011 ( 10) ： 1818-1819.
[22]李文娜，韩宇东，刘银花等.杜仲叶绿原酸提取物对脂代谢关键酶活性的影响[J].中药新药与临床药理，2012 (01) ： 30-33.
[23]宋昀，刘颖菊，王梦华等.杜仲叶醇提取物对冠状动脉粥样硬化心脏病的保护作用[J].中药药理与临床，2009 (02) ： 77-80.
[24]林宣贤.金樱子鲜汁抗疲劳和降血脂作用的动物试验研究[J].中国食品添加剂，2009(01 ) :78-81.
[25]马云，董小英，刘四春等.金樱子和鸡内金对饲高糖高脂兔腹部脂肪及血糖血脂的影响[J].现代中西医结合杂志，2003 ( 16) ： 1703-1704.
[26]李唯佳，王绪平，俞忠明等.肉桂挥发油对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响[J].中囯中医药科技，2012 ( 01 ) :37-38.
[27] Khan A" Safdar M" Ali Khan MMet al. Cinnamon improves glucose and lipids of peoplewith type 2 diabetes[J]. Diabetes Care, 2003, 26 ( 12) ： 3215-3218.
[28] Sivaperumal R" Subash S" Subramanian P. Influences of aspartate on circadian patterns oflipid peroxidation products and antioxidants in Wistar rats[J]. Singapore Med J, 2007, 48 ( 11 )：1033-1038.
[29]谢梅林，朱路佳，刘春宇等.沙苑子提取物调脂和保肝作用的实验研究[J].中国实验方剂学杂志，2003 (6) ： 27-29.
[30]李景新，王贞，王蓉等.沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠血脂及内皮素活性的影响[J].中国微循环，2004 (05) ： 336-337.
[31]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (05) ： 323-325.
[32]杨建华，胡君萍，热娜?卡斯木等.基于酵母双杂交技术筛选肉苁蓉降血脂活性成分[J].中药新药与临床药理，2011 (03 ) ： 252-255.
[33]闻莉，刘松林，梅国强.高脂血症的中医临床证型分布及辨证规律研究[J].中囯中医基础医学杂志，2008 (03 ) ： 220-221.
[34]李小燕，邓金凤，陈润东等.痰湿体质人群血糖及血脂水平的变化[J].广东医学，20U(7)
[35]杨俐，陈学忠，尹方.高脂血症痰浊病机探讨[J], 2005
[36]张昌文.血脂异常的中医病机与治疗[J].新中医，2008 ( 1 ) :3-4.
[37]杨胜兰.高脂血症的基本病机探讨[J].中医杂志,2005 ( 11 ) :861-863.
[38]宋剑南，刘东远，牛晓红等.高脂血症与中医痰浊关系的实验研究[J].中国中医基础医学杂志，1995 ( 1 ) :49-51.
[39]孙建芝，牛晓亚，韩丽华等.痰浊证微观辨证指标的实验研究[J].河南中医，1996 (2)：21-22.
[40]王琦，叶加农.肥胖人痰湿型体质的血液流变学及甲皱微循环研究[J].中国中医基础医学杂志，1995 ( 1 ) ： 52-54.
[41]董静，王琦，王东坡等.从痰湿体质角度论析代谢综合征[J].北京中医药大学学报，2006 ( 12) ： 802-803.
[42]郭建彪，石岩.痰瘀毒与代谢综合征的相关性辨识[J].实用中医内科杂志，2010 (12)：53-54.
[43]李素华.从痰论中风[J].光明中医，2010 (10) ： 17634764.
[44]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[45]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) :7-9.
[46]洪学智.-泽泻洽痒非酒精性脂藤翁1?及專港挑理研^1?^:-浙江大学,2006.
[47]施溯筠，朴惠顺.茯苓醇提取物对高脂血症小鼠的血脂和NO水平的影响[J].华西药学杂志，2009 (6) :631-632.
[48]李骥，王松，高宇.茯苓配合有氧运动对大鼠动脉粥样硬化的干预作用[J].武汉体育学院学报，2010 (12)
[49]李骥.茯苓配合有氧运动对大鼠血脂和主动脉弓ICAM-1、 LFA-1及TF表达的影响[D]:武汉体育学院，2009.
[50]王素敏，黎燕峰，代洪燕等.车前子调整脂代谢及其抗氧化作用（英文）[J].中国临床康复，2005 (31 )
[51]吴斐华，梁敬钰，陈荣等.毛平车前活性部位调节血脂作用的研究[J].中国药科大学学报，2005 (5 ) ： 448-452.
[^2\曲娴~，李冰，曲t等.齒陈蒿提取物4卨脂高糖《-：！养t秀跌脂肋肝大^杭戴化能力和肝功能的影响[J].北华大学学报(自然科学版),2007 (4) :306-308.
[53]沈飞海，吕俊华，潘竟银.茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗性大鼠脂肪肝调脂保肝作用及机制研究[J].中成药,2008 ( 1 )
[54]王琛，崔金环，魏蕾.茵陈提取物对SD大鼠高脂血症模型血脂水平和肝脂肪变的影响[J].中华中医药学刊，2010 (8) ： 1738-1740.
[55]殷文光.玉米须的降血脂作用[J].国际中医中药杂志，2006 (02) :98.
[56]侯燕如，董艳，龚丽娟等.玉米须煎剂治疗高脂血症临床观察[J].中国误诊学杂志，2009 ( 13 ) :3050-3051.
[57]景怡，景荣琴，胡天惠.玉米须总黄酮对糖尿病高脂血症大鼠血脂、血糖水平的影响及抗氧化作用[J].中药药理与临床，2011 (02) ： 85-86.
[58]张霖，陈育宪，孙学刚等.虎杖苷对非酒精性脂肪肝大鼠保护作用及机制研究[J].陕西中医，2010 (06) ： 756-758.
[59]马渝.虎杖及其提取物对兔动脉粥样硬化模型的干预影响[D]:重庆医科大学,2003.
[60]周明学，徐浩，陈可冀等.活血解毒中药有效部位对ApoE基因敲除小鼠血脂和动脉粥样硬化斑块炎症反应的影响[J].中国中西医结合杂志，2008 (02) ： 126-130.
[1]中国药典，一部，2010[M]
[2]孙利兵，王尉平，顾振论等.沙苑子黄酮对ecu致小鼠慢性肝纤维化的保护作用[J].苏州大学学报(医学版),2010 (1)
[3]刘春宇，顾振绝，张克平等.沙苑子黄酮对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成的影响[J].中国药理学通报,2004 ( 1 )
[4]刘春宇，顾振绝，韩蓉等.沙苑子提取物对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用[J].中草药，2002 ( 12)
[5]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (5 ) ： 323-325.
[6]杜崇民，刘春宇，吴文倩等.沙苑子黄酮对人肝癌HepG2细胞的体外抑制作用[J].辽宁中医杂志，2010 (5)
[7]韦翠萍，王建梅，顾振抡.沙苑子黄酮对MCF-7细胞增殖抑制与诱导凋亡作用及其对NF-kB表达的影响[J].时珍国医国药，2010 (5)"[8]韦翠萍，梁中勤，顾振论.沙苑子黄酮诱导白血病细胞凋亡及对Fas、FasL表达的影响[J]. 江苏医药，2009 (8 ) :951-953.
[9]胡延维，张健，刘春宇等.沙苑子黄酮对肿瘤血管形成的影响[J].中国药学杂志，2009(19) ： 1478-1482.
[10]王轲，熊正英，王家彬.沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响[J].陕西师范大学学报(自然科学版),2007 ( 1 )
[11]王轲，杨茜，芦楷钧等.沙苑子提取物对运动训练大鼠不同组织Na++,K-ATPase和C2a+,M2+g-ATPase活性的影响[J].西北大学学报(自然科学版),2010 (6)
[12]杨瑾，熊正英.沙苑子对运动性疲劳大鼠血清BCAA、 AAA的影响[J].陕西师范大学学报（自然科学版),2010 (2) ： 104-108.
[13]刘宁，王轲，马兰军等.沙苑子总黄酮对运动训练大鼠血液中某些生化指标影响的实验研究[J].青海医学院学报,2006 (2)
[14]岗爱珍，王忠，谷顺才等.沙苑子的抗衰老作用[J].航空军医，2004 (4)
[15]黄崇刚，李恒华，梅小利等.沙苑子补肾固精的作用研究[J].中国实验方剂学杂志，2011 (1 ) ： 123-126.
[16]尹钟洙，陈淑华，马彬彬.沙苑子总黄酮药理作用研究[J].中药药理与临床，1988 (4)：26-27.
[17]许青媛.沙苑子总黄酮对实验性高脂血症血液流变学的影响[J].陕西医学杂志，1987(5) ： 61-62. 、[18]周佩芳，段泾云，马树德.沙苑子抗炎作用的研究[J].西北药学杂志，1988 (2) ： 14-16.
[19]魏德泉，阁惠勤，朱自平等.沙苑子煎剂对动物肝脏代谢功能的影响[J].西北药学杂志，1986 ( 1 ) :20.
[20]王璟清，赵续民，阎惠勤.沙苑子煎剂对小鼠脾脏细胞免疫功能的影响[J].映西新医药，1985 (2) ： 47-49.
[21]段泾云.沙苑子提取物对小鼠免疫功能的影响[J].西北药学杂志，1992 ( 1 ) ： 22-23.
[22]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[23]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32 ) ： 7-9.
[24]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学，2006.
[25]吴永平，王梦，卢定强.乙酰泽泻醇B与洛伐他汀对大鼠降血脂作用的比较[J].华西药学杂志，2011 (3) ： 243-244.
[26]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[27]伍小陈轹-张iH韦.-普每水?-》ti-常-大-ir乖胥胜贵质AQP2作-箭研究[J].实用临床医药杂志，2010 (21) :5-7.
[28]秦.泽泻对大鼠慢性肾功能衰竭的影响[J].长春大学学报，2003 (3 ) ： 18-19.
[29]曾春晖，杨柯，卢国安等.广西泽泻盐炙前后利尿作用的实验研究[J].广西中医药，2011 (1)
[30]樊龙昌，尹春萍，刘继红等.泽Mi<；盖舰xLt草―酸镊结^：:^与实---中-国药师，2010 (12) ： 1701-1704.
[31]区淑蕴，苏倩，彭可垄等.泽泻总三萜提取物对大鼠泌尿系草酸铝结石形成的影响[J].华中科技大学学报(医学版),2011 (6) ： 634-639.
[32]曹正国，苏红，诸禹平等.中药泽泻在上尿路结石中的辅助排石作用[J].安徽医科大学学报，2008 (05) ： 573-575.
[iij曾止141,刘继红，尹春萍等.泽7%沽性成分对'绛结^模型大鼠bikunin表达的影响（英文)[J].中国现代医学杂志，2006 ( 11 ) ： 1601-1605.
[34]曹正国，刘继红，周四维等.泽泻活性成分对结石模型大鼠肾结石形成和bikunin表达的影响[J].中华医学杂志，2004 ( 15) ： 50-53..
[35] Li X. D.， Wang J. S., Chang B.et al. Panax notoginseng saponins promotes proliferation andosteogenic differentiation of rat bone marrow stromal cells [J]. J Ethnopharmacol, 2011, 134( 2 ):268-274.
[36] Li X. D.， Liu Z. Y., Chang B.et al. Panax notoginseng saponins promote osteogenicdifferentiation of bone marrow stromal cells through the ERK and P38 MAPK signalingpathways[J]. Cell Physiol Biochem, 2011,28 (2 ) ： 367-376.
[I] Coleman R. A., Lee D. P. Enzymes of triacylglycerol synthesis and their regulation[J]. ProgLipid Res, 2004,43 (2) ： 134-176.
[2] Cases S., Smith S. J., Zheng Y. W.et al. Identification of a gene encoding an acylCoA：diacylglycerol acyltransferase, a key enzyme in triacylglycerol synthesis[J]. Proc Natl AcadSci USA, 1998， 95 ( 22 ) : 13018-13023.
[3] Cases S., Smith S. J., Zheng Y. W.et al. Identification of a gene encoding an acylCoA：diacylglycerol acyltransferase, a key enzyme in tiracylglycerol synthesis[J]. Proc Natl AcadSci USA, 1998, 95 ( 22 ) : 13018-13023.
[4] Cases 3., Stone S. J,, Zhou P.et al. Cloning of DGAT2, a second mammalian diacylglycerolacyltransferase, and related family members[J]. J Biol Chem, 2001, 276 (42) : 38870-38876.
[5] Lardizabal K. D., Mai J. T., Wagner N. W.et al. DGAT2 is a new diacylglycerolacyltransferase gene family: purification, cloning, and expression in insect cells of twopolypeptides rfom Mortierella ramanniana with diacylglycerol acyltransferase activity [J]. J BiolChem, 2餅,1 (^2-)-388^2-3^869：
[6] Lardizabal K. D., Mai J. T., Wagner N. W.et al. DGAT2 is a new diacylglycerolacyltransferase gene family: purification, cloning, and expression in insect cells of twopolypeptides from Mortierella ramanniana with diacylglycerol acyltransferase activity[J]. J BiolChem, 2001,276 (42) ： 38862-38869.
[7] Oelkers P., Behair A., Cromley D^eLaLCharacterization of two hiiman genes encoding acylcoenzyme A: cholesterol acyltransferase-related enzymes [J]. J Biol Chem, 1998, 273 ( 41 ):26765-26771.
[8] Hayashi S., Yasui H., Sakurai H. Essential orle of singlet oxygen species in cytochromeP450-dependent substrate oxygenation by rat liver microsomes[J]. Drug Metab Pharmacokinet,2005, 20 ( 1 ) : 14-23.
[yj lep S., Mihaila R., freeman A.et al. Rescue of Mtp siRNA-induced hepatic steatosis byDGAT2 siRNA silencing[J]. J Lipid Res, 2012, 53 (5 ) ： 859-867.
[10] Chen H. C, Smith S. J., Ladha Z.et al. Increased insulin and leptin sensitivity in mice lackingacyl CoA:diacylglycerol acyltransferase 1 [J]. J Clin Invest, 2002, 109 ( 8) ： 1049-1055.
[II] Kelpe C. L.， Johnson L. M., Poitout V. Increasing triglyceride synthesis inhibitsglucose-induced insulin secretion in isolated rat islets of langerhans: a study using adenoviralexpression of diacylglycerol acyltransferase[J]. Endocirnology, 2002, 143 ( 9 ) : 3326-3332.
[12] Murray I., Sniderman A. D., Havel P. J.et al. Acylation stimulating protein (ASP) deficiencyalters postprandial and adipose tissue metabolism in male mice[J]. J Biol Chem, 1999, 274 ( 51 ):36219-36225.
[13] Hanley A. J., Williams K., Festa A.et al. Liver markers and development of the metabolicsyndrome: the insulin resistance atherosclerosis study [J]. Diabetes, 2005, 54 ( 11 ) ： 3140-3147.
[14] Angulo P. Treatment of nonalcoholic fatty liver disease[J]. Ann Hepatol, 2002, 1 ( 1 ): 12-19.
[15] Gordon S., Taylor P. R. Monocyte and macrophage heterogeneity [J]. Nat Rev Immunol, 2005,5 ( 12 ) : 953-964.
[16] Roorda B. D., Hesselink M. K., Schaart G.et al. DGATl overexpression in muscle by in vivoDNA electroporation increases intramyocellular lipid content[J]. J Lipid Res, 2005, 46 ( 2 )：230-236.
[17] Qian Y., Wertheimer S. J., Ahmad M.et al. Discovery of orally active carboxylic aciddeirvatives of 2-phenyl-5-trilfuoromethyloxazole-4-carboxaniide as potent diacylglycerolacyltransferase-1 inhibitors for the potential treatment of obesity and diabetes[J]. J Med Chem,2011, 54 (7) ： 2433-2446.
[18] Yamazaki T., Sasaki E., Kakinuma C.et al. Increased very low density lipoprotein secretionand gonadal fat mass in mice overexpressing liver DGATl [J]. J Biol Chem, 2005, 280 ( 22 ):21506-21514.
[19] Holm C. Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis[J].Biochem Soc Trans, 2003,31 (Pt6) ： 1120-1124.
[20] Wang S. P., Laurin N., Himms-Hagen J.et al. The adipose tissue phenotype ofhormone-sensitive lipase deficiency in mice[J]. Obes Res, 2001, 9 (2): 119-128.
[21] Haemmerle G., Zimmermann R., Strauss J. G.et al. Hormone-sensitive lipase deficiency inmice changes the plasma lipid proifle by affecting the tissue-specific expression pattern oflipoprotein lipase in adipose tissue and muscle[J]. J Biol Chem, 2002, 277 ( 15 ) : 12946-12952.
[22] Fredrikson G., Stralfors P., Nilsson N. O.et al. Hormone-sensitive lipase of rat adipose tissue.Purification and some properties[J]. J Biol Chem, 1981,256 ( 12) ： 6311-6320.
[23] Kim J. Y., Tillison K., Lee J. H.et al. The adipose tissue triglyceride lipase ATGL/PNPLA2 isdownregulated by insulin and TNF-alpha in 3T3-L1 adipocytes and is a target for transactivationby PPARgamma[J]. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2006, 291 ( 1 ) ： El 15-E127.
[24] Lass A" Zimmermann R., Oberer M.et al. Lipolysis - a highly regulated multi-enzymecomplex mediates the catabolism of cellular fat stores [J]. Prog Lipid Res, 2011, 50 ( 1 ) ： 14-27.
[25] Zimmermann R., Strauss J. G., Haemmerle G.et al. Fat mobilization in adipose tissue ispromoted by adipose triglyceride lipase[J]. Science, 2004, 306 ( 5700 ) ： 1383-1386.
[26] Lass A., Zimmermann R., Haemmerle G.et al. Adipose triglyceride lipase-mediated lipolysisof cellular fat stores is activated by CGI-58 and defective in Chanarin-Dorfman Syndrome[J]. CellMetab, 2006, 3 (5) ： 309-319.
[27] Nielsen T. S., Vendelbo M. H., lessen N.et al. Fasting, But Not Exercise, Increases AdiposeTriglyceirde Lipase (ATGL) Protein and Reduces G(0)/G(1) Switch Gene 2 (G0S2) Protein andmRNA Content in Human Adipose Tissue A-2816-2012 E-1731-2011 E-5091-2011[J].JOURNAL OF CLINICAL ENDOCRINOLOGY & METABOLISM, 2011, 96( 8 ): E1293-E1297.
[28] Caimari A., Oliver P., Palou A. Impairment of nutritional regulation of adipose tirglyceirdelipase expression with age[J]. Int J Obes (Lond), 2008, 32 ( 8 ) : 1193-1200.
[29] Bertile F., Raclot T. ATGL and HSL are not coordinately regulated in response to fuelpartitioning in fasted rats[J]. J Nutr Biochem, 2011,22 (4) ： 372-379.
[30] Villena J. A., Roy S., Sarkadi-Nagy E.et al. Desnutirn, an adipocyte gene encoding a novelpatatin domain-containing protein, is induced by fasting and glucocorticoids: ectopic expressionof desnutrin increases tirglyceride hydrolysis [J]. J Biol Chem, 2004, 279 (45 ) : 47066-47075.
[31] Yang X., Zhang X., Heckmann B. L.et al. Relative contirbution of adipose triglyceride lipaseand hormone-sensitive lipase to tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha)-induced lipolysis inadipocYtes[JlJ显oi^m丄0仏286 一一 U7)二概"?40485.
[32]杨刚毅，李钶，陈文雙等，TNF-a诱导的胰岛素抵抗对脂代谢相关基因PPARy, ATGL和脂肪细胞因子的影响[M].中囯广西南宁，2008: 75-76.
[33] He J., Jiang H., Tansey J. T.et al. Calyculin and okadaic acid promote peirlipinphosphorylation and increase lipolysis in primary rat adipocytes[J]. Biochim Biophys Acta, 2006,1761 (2) ： 247-255. ―
[34] Meilin E., Aviram M., Hayek T. Insulin increases macrophage tirglyceirde accumulationunder diabetic conditions through the down regulation of hormone sensitive lipase and adiposetriglyceride lipase[J]. Biofactors, 2011,37 (2) : 95-103.
[35] Kralisch S., Klein J., Lossner U.et al. Isoproterenol, TNFalpha, and insulin downregulateadipose triglyceride lipase in 3T3-L1 adipocytes [J]. Mol Cell Endocrinol, 2005, 240 ( 1-2 )：43-49,[36] Jocken J. W., Blaak E. E. Catecholamine-induced lipolysis in adipose tissue and skeletalmuscle in obesity [J]. Physiol Behav, 2008, 94 (2 ) : 219-230.
[37] Langin D., Lucas S., Lafontan M. Millennium fat-cell lipolysis reveals unsuspected noveltracks[J]. Horm Metab Res, 2000, 32 ( 11-12 ) ： 443-452.
[38] Kershaw E. E., Hamm J. K., Verhagen L. A.et al. Adipose tirglyceirde lipase: function,regulation by insulin, and comparison with adiponutirn[J]. Diabetes, 2006, 55 ( 1 ) : 148-157.
[39] Sano S., Nakagawa Y., Yamaguchi R.et al. Carbenoxolone alters the morphology of adiposetissues and downregulates genes involved in adipogenesis, glucose transport and lipid metabolismin high-fat diet-fed mice[J]. Horm Metab Res, 2012,44 ( 1 ) : 15-20.
[40] Brown J. M., Betters J. L., Lord C.et al. CGI-58 knockdown in mice causes hepatic steatosisbut prevents diet-induced obesity and glucose intolerance [J]. J Lipid Res, 2010, 51 ( 11 )：3306-3315.
[41] Lefevre C, Jobard F., Caux F.et al. Mutations in CGI-58, the gene encoding a new protein ofthe esterase/lipase/thioesterase subfamily, in Chanarin-Dorfman syndrome [J]. Am J Hum Genet,2001,69 (5 ) : 1002-1012.
[42] Jenkins C. M., Mancuso D. J., Yan W.et al. Identiifcation, cloning, expression, andpuriifcation of three novel human calcium-independent phospholipase A2 family memberspossessing tiracylglycerol lipase and acylglycerol transacylase activities [J]. J Biol Chem, 2004,279 (47) : 48968-48975.
[43] Wang H., Bell M., Sreenevasan U.et al. Unique regulation of adipose triglyceirde lipase(ATGL) by perilipin 5, a lipid droplet-associated protein[J]. J Biol Chem, 2011, 286 ( 18):15707-15715.
[1] Kris-Ethetron P. M., Dietschy J. Design criteria for studies examining individual fatty acideffects on cardiovascular disease risk factors: human and animal studies [J]. Am J Clin Nutr, 1997,65 (5 Suppl) ： 1590S-1596S.
[2]蒙缜之.化学物质诱导大鼠高脂血症模型研究进展[J].广西中医学院学报，2008 ( 1 )：71-73.
[3]高莹，李可基，唐世英等.几种高脂血症动物模型的比较[J].卫生研究，2002 (2)
[4]王威，江海涛，李玉红等.小鼠、大鼠高甘油三酯血症、脂肪肝模型的比较[J].天津中医药，2006 (3 ) ： 192-194.
[5]林征—.，吴小南，汪家梨.雄性SD大鼠高脂血症模型饲料配方的实验研究[J].海峡現防医学杂志，2007 (6)
[6]张智，闪增郁，向丽华等.大鼠实验性高脂血症两种造模方法的比较[J].中国中医基础医学杂志，2004 (2) :33-34.
[7]赵金明，朱竟赫，陈贺等.不同配方高脂乳剂大鼠高脂血症模型的研究m.中药药理与lj^,^G42-fH^^7-m
[8]刘小美，方肇勤，潘志强等.两种配方高脂饲料致高脂血症大鼠的证候比较[J].安徽中医学院学报,2008 (2) ： 33-37.
[9]王静凤，逄龙，王玉明等.两种海参对实验性高脂血症大鼠治疗作用的比较研究[J].中国海洋大学学报(自然科学版),2007 (4)丄lQI^JL#_m仙—iS工iL^^^tl^蕃謎血症模型分析[J].中国热带医学mit) (3)
[11] Liu C. H., Huang M. T., Huang P. C. Sources of tiracylglycerol accumulation in livers of ratsfed a cholesterol-supplemented diet[J]. Lipids, 1995, 30 (6) : 527-531.
[12]王倩，包存刚，余以兵等.不同剂型非诺贝特对高血脂大鼠血脂水平的影响[J].中国药理学通报，2003 (7) ： 833-836.
[13]刘秉文，何毓颖，张荣爵等.高糖及高脂膳食对血糖、胰岛素及血脂的影响[J].华西医枓大学学报
[14]沈涛，白怀，刘秉文等.实验性高甘油三酯血症大鼠凝血和纤溶的变化[J].中国动脉硬化杂志，2002 (3)
[15]李凡'.高果糖饮食对大鼠肝脏氧化应激及PPARa表达的影响以及非诺贝特的干预[D]:河北医科大学，2011.
[16]段志良，文金生.罗格列酮对果糖饲养SD大鼠肝肾功能、血脂、血常规的影响[J].现代生物医学进展，2007 (05) ： 702-704.
[17]唐红，刘涛，马龙.用脂肪乳剂建立大鼠脂代谢紊乱模型[J].新疆医科大学学报，2010(4)
[18]谢梅林，朱路佳，刘春宇等.沙苑子提取物调脂和保肝作用的实验研究[J].中国实验方剂学杂志，2003 (6) ： 27-29.
[19]许青媛.沙苑子总黄酮对实验性高脂血症血液流变学的影响[J].陕西医学杂志，1987(5) ： 61-62.
[20]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (05) ： 323-325.
[21]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻!^类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[22]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) :7-9.
[23]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学,2006.
[24]吴永平，王梦，卢定强.乙酰泽泻醇B与洛伐他汀对大鼠降血脂作用的比较[J].华西药学杂志，2011 (3 ) ： 243-244.
[25]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[1]孙利兵，王尉平，顾振论等.沙苑子黄酮对ecu致小鼠慢性肝纤维化的保护作用[J].苏州大学学报(医学版),2010 (1)
[2]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学,2006.
[3]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[4] Hong X. Z" Li L. D.， Wu L. M. Effects of fenofibrate and xuezhikang on high-fat diet-inducednon-alcoholic fatty liver disease[J]. Clin Exp Pharmacol Physiol, 2007, 34 ( 1-2) ： 27-35.
[5] Harano Y., Yasui K.， Toyama T.et al. Fenofibrate, a peroxisome proliferator-activated receptoralpha agonist, reduces hepatic steatosis and lipid peroxidation in fatty liver Shionogi mice withhereditary fatty liver[J]. Liver Int, 2006, 26 ( 5 ) : 613-620.
[6] Gervois P., Torra I. P., Fruchart J. C.et al. Regulation of lipid and lipoprotein metabolism byPPAR activators[J]. Clin Chem Lab Med, 2000, 38 ( 1 ) :3-11.
[7] Rupp H., Rupp T. P., Maisch Fatty acid oxidation inhibitkni with^PARalpha activation(FOXIB/PPARalpha) for normalizing gene expression in heart failure?[J]. Cardiovasc Res, 2005,66 (3) ： 423-426.
[I] Coleman R. A., Lee D. P. Enzymes of triacylglycerol synthesis and their regulation [J]. ProgLipid Res, 2004,43 (2) ： 134-176.
[2] Cases S.， Smith S. J.， Zheng Y. W.et al. Identiifcation of a gene encoding an acylCoA ： diacylglycerol acyltransferase, a key enzyme in tiracylglycerol synthesis [J]. Proc Natl AcadSci USA, 1998, 95 ( 22 ) : 13018-13023.
[3] Choi C. S.， Savage D. B.， Kulkarni A.et al. Suppression of diacylglycerol acyltransferase-2(DGAT2), but not DGATl, with antisense oligonucleotides reverses diet-induced hepatic steatosisand insulin resistance [J]. J Biol Chem, 2007, 282 (31 ) : 22678-22688.
[4] Zhang Y.， Xie M. L.， Xue J.et al. Osthole regulates enzyme protein expression of CYP7A1 andDGAT2 via activation of PPARalpha/gamma in fat milk-induced fatty liver rats[J]. J Asian NatProd Res, 2008， 10 (7-8) ： 807-812.
[5] Zimmermann R.， Strauss J. G., Haemmerle G.et al. Fat mobilization in adipose tissue ispromoted by adipose tirglyceirde lipase [J]. Science, 2004, 306 ( 5700) ： 1383-1386.
[6] Lass A., Zimmermann R.， Haemmerle G.et al. Adipose tirglyceirde lipase-mediated lipolysis ofcellular fat stores is activated by CGI-58 and defective in Chanarin-Dorfman Syndrome [J]. CellMetab, 2006, 3 (5 ) ： 309-319.
[7]吴江维.ATGL肝脏组织特异性敲除小鼠的产生及其引起的渐进性脂肪肝机理研究[D]:西北农林科技大学,2011.
[8] Kim J. Y.， Tillison K.， Lee J. H.et al. The adipose tissue tirglyceirde lipase ATGL/PNPLA2 isdownregulated by insulin and TNF-alpha in 3T3-L1 adipocytes and is a target for transactivationby PPARgamma[J]. Am J Physiol Endocrinol Metab, 2006, 291 ( 1 ) : El 15-E127.
[9] Kershaw E. E., Schupp M., Guan H. P.et al. PPARgamma regulates adipose triglyceirde lipasein adipocytes in vitro and in vivo[J]. Am J Physiol Endocirnol Metab, 2007, 293 ( 6 ):E1736-E1745.
[10]张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (05 ) ： 323-325.
[II] 李景新，.王贞，王蓉等.沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠血脂及内皮素活性的影响[J].中国微循环，2004 (05) ： 336-337.
[12]李景新，薛冰，柴强，沙苑子总黄酮对自发性高血压大鼠血脂、内皮素及一氧化氮合酶的影响[M].中国北京，2004: 48-49.
[13]谢梅林，朱路佳，刘春宇等.沙苑子提取物调脂和保肝作用的实验研究[J].中国实验方 、剂学杂志，2003 (6) ： 27-29.
[14]薛冰，李景新，陈连璧.沙苑子总黄酮对SHR的降压及血流动力学影响[J].中国中药杂志，2002 ( 11 )
[15]刘春宇，胡延维，孙雄华等.以沙苑子苷为对照品测定沙苑子总黄酮含量[J].中国野生植物资源，2002 (4) ： 57-59.
[16]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[17]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) :7-9.
[18]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学,2006.
[19] ^^二张建军，曹广智等.泽泻的历史及生物活性成分研究进展[J].山西中医学院学报，2000 (01 ) ： 28-30. —―
[20] 丁霞，吴水生.泽泻的研究进展[J].中医药信息,2008 (5) ： 19-21.
[I] 张秋菊，张建军，贾德贤等.沙苑子提取物降脂作用实验研究[J].北京中医药大学学报，2007 (5) ： 323-325.
[2]秦建国，王亚红，梁晋普等.泽泻萜类化合物对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠肝脏基底膜HSPG的调节作用[J].中华中医药学刊，2007 (4) ： 696-698.
[3]李淑子，金在久，张善玉.泽泻不同提取物对高脂血症小鼠血脂及脂质过氧化的影响[J].中国实用医药，2008 (32) ： 7-9.
[4]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学，2006.
[5]吴永平，王梦，卢定强.乙酰泽泻醇B与洛伐他汀对大鼠降血脂作用的比较[J].华西药学杂志，2011 (3) ： 243-244.
[6]张晓峰，王立福，白云峰等.泽泻联合熊去氧胆酸胶囊治疗非酒精性单纯性脂肪肝疗效观察[J].中华中医药学刊，2012 (02) ： 274-276.
[7]杨瑞合"".肾虛与高脂血症发病关系的探讨[J].中西医结合杂志：313-314.
[8]陈可冀，抗衰老中药学[M]:中医古籍出版社，1989:143-146.
[9]黄崇刚，李恒华，梅小利等.沙苑子补肾固精的作用研究[J].中国实验方剂学杂志，2011(1) ： 123-126.
[10]洪学智.泽泻治疗非酒精性脂肪肝病药效及作用机理研究[D]:浙江大学，2006.
[II] 夏国守，繆界平，陈海燕等.补肾清利法治疗慢性非细菌性前列腺炎21例临床观察[J].江苏中医药，2007 (01 ) :31-33.
[12]钟朋光.中药肛门滴入治疗慢性前列腺炎40例疗效观察[J].云南中医中药杂志，2008(01 ) ： 18-19.
[13]申树林，贺大林，罗勇.加味萆蘚分清饮配合按摩治疗慢性非细菌性前列腺炎临床研究[J].中华男科学杂志，2006 (09) ： 851-853.
[14]华乐柏.二金丸临床应用举隅[J].山西中医，1996 (05 ) :47-4