血管内皮生长因子对血管内皮细胞镁离子浓度的影响
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摘要
目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF165)的作用下脐带静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells, HUVEC)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制。
     方法:采用荧光指示齐(?)mag-fura-2-AM,运用离子荧光法动态检测内皮细胞内的游离镁离子浓度。
     结果:VEGF165诱导细胞内游离[Mg2+]i的增加与细胞外游离[Mg2+]i无关。在细胞外环境无游离的镁离子(Mg2+)时,VEGF能剂量依赖性的增加游离[Mg2+]i。VEGF165诱导的[Mg2+]i增加与细胞内游离Ca2+的浓度无关。经酪氨酸激酶受体阻断剂(tryrphostin A23和genistein)预处理,能明显阻断VEGF诱导的游离[Mg2+]i增加。
     结论:VEGF165可以通过激活酪氨酸激酶途径使细胞内的Mg2+库释放游离Mg2+,游离Mg2+可通过酪氨酸激酶依赖性的信号传递途径增加细胞内游离的[Mg2+]i。
Objective:To discuss the action of vascular endothelical growth factor (VEGF165) on intrace- llular free magnesium of the adjustment mechanism.
     Methods:The thickness of free [Mg2+]i in HUVECs loaded with fluorescent indicator mag- fura- 2-AM and detected with use of dynamic cation measurence system.
     Results:VEGF165 significantly increased free [Mg2+](?) in a does-dependent manner inde-pendent of extracellular thickness of Mg2+ and intracellular of free Ca2+ and this effect could be blocked by tyrosine kinase pretreatment with inhibitor tyrosine.
     Conclusion:VEGF165 may cause via KDR-dependent signaling pathways nduce of the Mg2+ storehouse to release free Mg2+.
引文
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