黄连温胆汤对内质网应激下巨噬细胞凋亡的影响
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摘要
目的
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的常见血管疾病,是其他多种心脑血管疾病的病理基础。
巨噬细胞凋亡贯穿于动脉粥样硬化的整个过程,凋亡的巨噬细胞形成动脉硬化斑块的坏死核心,该坏死区域与动脉硬化斑块的不稳定,心肌梗塞,中风和外周血管病的发生有密切关系。
进一步探讨巨噬细胞的凋亡机制,有利于形成处理病变进展的新策略。
中医药具有治疗心脑血管疾病的丰富经验,痰热内阻临床冠心病患者的常见证型。
黄连温胆汤是具有清痰热、畅气机、宁心神的作用。已有的研究显示,该方在临床上对冠心病疗效显著。
本研究采取体外培养巨噬细胞的方法,人工诱导其内质网压力途径的凋亡过程,并观察黄连温胆汤含药血清对其凋亡过程的影响。
方法
1、小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的培养
RAW264.7细胞在25cm~2的培养瓶内,以含10%胎牛血清、4.5g/L葡萄糖、IOOU/ml双抗的RPIM-1640培养液,在含有5%体积分数的CO_2培养箱内,保持恒温37℃培养3-5天。细胞长成单层,铺满瓶底的70%左右时即可以0.25%胰酶-EDTA消化传代。
2、小鼠巨噬细胞(RAW264.7)凋亡模型的诱导
取对数生长期的RAW264.7以1×10~5/ml浓度接种于24孔板,每孔1000μl,待长成单层后,加入Tg与Fuc作为凋亡诱导剂的为模型组,不做处理的为空白对照组,每组设3个复孔。放置37℃、5%CO_2的培养箱内培养24h;结束时24孔板内的细胞用胰蛋白酶-EDTA消化,PBS洗后,按Annexin/PI试剂盒的说明书处理细胞后,流式细胞仪检测凋亡率,结果以凋亡百分率表示。
3、黄连温胆汤含药血清与对照血清的制备
黄连温胆汤药物按中药常规煎煮,在恒温箱内浓缩至所需体积。
新西兰兔标号、称重、随机分为空白对照与药物组。
分别以黄连温胆汤和生理盐水灌胃。每天灌胃1次,连续4天,第4天上午灌胃后1小时取血。采取无麻醉下心脏取血。
所取全血分离血清,56℃,30分钟灭活;过滤灭菌并分装;-30℃冰箱保存备用。
4、黄连温胆汤含药血清对正常小鼠巨噬细胞增殖的影响
取对数生长期的RAW264.7按2.5×10~5/mL浓度接种100ul到96孔板中;24h后,细胞贴壁,加入黄连温胆汤含药血清为血清组,加入空白血清为血清对照组;两组分别设立高中低剂量组,另设一组正常普通培养,不加刺激物为空白细胞对照。24h后,加入20ul MTT,继续培养4h;每孔加入150ul的DMSO液置室温下37℃培养箱中15min;待孔底沉淀完全溶解后,用酶标仪在波长570测OD值。
5、黄连温胆汤含药血清对小鼠巨噬细胞凋亡模型的影响
培养后的RAW264.7以1×10~5/ml的浓度接种于24孔板,待长成单层后,加入黄连温胆汤预处理24h后,加入凋亡诱导剂;设立不加任何刺激物者为正常组;只加凋亡诱导剂为模型组,每组设3个复孔。放置37℃、5%CO_2的培养箱内培养。
上述24孔板内的细胞用胰蛋白酶-EDTA消化,PBS洗后,按Annexin V/PI试剂盒的说明书处理细胞后,流式细胞仪检测凋亡率,结果以凋亡百分率表示。
6、黄连温胆汤对凋亡模型细胞清道夫受体表达的影响
培养后的RAW264.7以1×10~5/ml的浓度接种于24孔板,待长成单层后,加入黄连温胆汤预处理24h后,加入凋亡诱导剂;设立不加任何刺激物者为正常组;只加凋亡诱导剂为模型组,每组设3个复孔。放置37℃、5%CO_2的培养箱内培养。
上述24孔板内的细胞用胰蛋白酶-EDTA消化,PBS洗后,按SR-A荧光抗体试剂盒的说明书处理细胞后,流式细胞仪检测凋亡率,结果以荧光强度与荧光百分比表示。
7.统计方法
采用SPSS11.0软件包的方差分析(ANOVA)模块进行数据分析,多组间两两比较采用LSD法。
结果
1.倒置显微镜下观察RAW264.7的生长
在倒置显微镜下观察到RAW264.7为贴壁细胞,呈三角形、椭圆形、多角形等不规则形状,或有突触。
2.以0.5uM Ta+50ug/ml Fuc以及2uM Tg+50ug/ml Fuc刺激RAW264.7细胞48h,均能够稳定诱导出凋亡模型,用SPSS分析,与正常组(空白细胞)数据有显著差异,p＜0.05。
3.不同浓度黄连温胆汤含药血清(1:10;1:20;1:40,1:80;1:160)刺激RAW264.7细胞,以MTT法检测细胞增殖情况,1:10浓度的含药血清可以促进细胞增殖,以SPSS分析,与空白细胞及同浓度空白血清组比较,OD值具有显著差别,p＜0.05。
4.黄连温胆汤含药血清(1:10终浓度)预刺激RAW264.7细胞,再以凋亡诱导剂诱导凋亡,经检测,预刺激组的凋亡率下降,与凋亡模型及空白血清对照组均有显著差异,p＜0.05。
5.与模型组比较时,黄连温胆汤血清不能影响SR-A表达。
结论
以0.5μM Tg联合50μg/ml Puc可诱导小鼠巨噬细胞凋亡,与空白对照组相比,具有统计学意义。
黄连温胆汤含药血清能够明显抑制凋亡模型细胞的凋亡,与模型对照组以及空白血清对照组相比,均有统计学意义。
实验结果表明,抑制巨噬细胞的凋亡可能是黄连温胆汤具有治疗动脉粥样硬化作用的机制之一。
黄连温胆汤含药血清并不具有下调SR-A表达的作用,这一结论说明了黄连温胆汤抑制凋亡的机理可能是作用于p38或JNK这两条途径之一,或两者兼有。
另外,黄连温胆汤含药血清中抑制凋亡的有效成分,可能是对温度变化敏感、易于在反复冻融情况下失效的成分。
Ojective
Atherosclerosis(AS)is one of the main diseases that danger human health.It is also the pathology substructure of cardiovascular disease.
The apoptosis of macrophage is a persistent factor in the whole process of atherosclerosis.Macrophages that apoptosised form the necrotic core of the atherosclerotic plaque,which take an important part in the instability of necrosis,myocardial infarction,stroke and peripheral vascular disease.
So the investigation in the mechanisms of macrophages apoptosis could be an important potential way for anti-AS.
The experiences of TCM for treating cardiovascular and cerebrovascular diseases are abundant.And according to researches and reports,the phlegm-heat is an important and common cause of atherosclerosis(AS)in clinic.
Huanglianwendan Medicinal Broth is good at clearing phlegm-heat, regulating the Qi and stabilizing the mind.Researches have revealed that the clinical effects of Huanglianwendan Medicinal Broth to cure coronary heart disease are significantly.
In this study,macrophages arecultured in vitro and are inducted by artificial method to apoptosis in ER stress pathway,and then the effect of Huanglianwendan Medicinal Broth is observed.
Method
1.The culture of RAW264.7.
2.The apoptosis of RAW264.7 conducted by Tg and Fuc.
3.Preparation of the serum contains Huanglianwendan and the control serum.
4.The effect of serum contains Huanglianwendan on the proliferation of RAW264.7.
5.Huanglianwendan serum's effect on the macrophage apoptosis.
6.Huanglianwendan serum's effect on the expression of scavenger receptor in macrophage.
7.Statistical method
Uses the variance analysis(ANOVA)of SPSS11.0 software package to carry on the data analysis,during the multi-groups comparisons uses the LSD.
Inhibition ratio=(1-experimental group/comparison group)×100%
Results
1.The normal RAW264.7 under the inverted microscope are adherent cells, to assume the triangle;oval-shaped,the polygon,or synapses.
2.Stimulate RAW264.7 cells 48 h with 0.5 uM Tg +50 ug/ml Fuc and 2 uM Tg +50 ug / ml Fuc are able to induce stable apoptosis.When analysis, the difference between normal group(control cells)and apoptosis group is significant,P＜0.05.
3.After detected the effect of different concentrations of Huanglianwendan -containing serum(1:10,1:20;1:40,1:80;1:160)to stimulate RAW264.7' proliferation by MTT method,We found1:10 concentrations can promote cell proliferation.Under analysis,the data of experimental group and control group are significant different,p＜0.05.
4.Huanglianwendan-containing serum(1:10 final concentration) pre-stimulation RAW264.7 cells can decline the rate of apoptosis,and the data among the serum group,the apoptosis group and the blank Serum control group were significantly different,p＜0.05.
5.The Huanglianwendan-containing serum group can not decline SR-A expression.
Conclusion
0.5μM Tg joint 50μg/ml Fuc can induce the apoptosis of macrophage.
Huanglianwendan-containing serum can inhibit apoptosis of RAW264.7. and the data is significant compared both with apoptosis group and the blank serum group.
The results showed that the inhibition of macrophage apoptosis may be one of the Huanglianwendan's mechanisms of treating atherosclerosis.
Huanglianwendan soup does not have the effect to decline the SR-A.The effect about SR-A declinate the apoptosis would be happened in p38 may or JNK way or both.
In addition,the active ingredients of inhibiting apoptosis contains in Huanglianwendan serum may be sensitive to temperatures,and were easy to failure under repeated freeze-thaw.
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重危害人类健康的常见血管疾病,是其他多种心脑血管疾病的病理基础。
巨噬细胞凋亡贯穿于动脉粥样硬化的整个过程,凋亡的巨噬细胞形成动脉硬化斑块的坏死核心,该坏死区域与动脉硬化斑块的不稳定,心肌梗塞,中风和外周血管病的发生有密切关系。
进一步探讨巨噬细胞的凋亡机制,有利于形成处理病变进展的新策略。
中医药具有治疗心脑血管疾病的丰富经验,痰热内阻临床冠心病患者的常见证型。
黄连温胆汤是具有清痰热、畅气机、宁心神的作用。已有的研究显示,该方在临床上对冠心病疗效显著。
本研究采取体外培养巨噬细胞的方法,人工诱导其内质网压力途径的凋亡过程,并观察黄连温胆汤含药血清对其凋亡过程的影响。
方法
1、小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的培养
RAW264.7细胞在25cm~2的培养瓶内,以含10%胎牛血清、4.5g/L葡萄糖、IOOU/ml双抗的RPIM-1640培养液,在含有5%体积分数的CO_2培养箱内,保持恒温37℃培养3-5天。细胞长成单层,铺满瓶底的70%左右时即可以0.25%胰酶-EDTA消化传代。
2、小鼠巨噬细胞(RAW264.7)凋亡模型的诱导
取对数生长期的RAW264.7以1×10~5/ml浓度接种于24孔板,每孔1000μl,待长成单层后,加入Tg与Fuc作为凋亡诱导剂的为模型组,不做处理的为空白对照组,每组设3个复孔。放置37℃、5%CO_2的培养箱内培养24h;结束时24孔板内的细胞用胰蛋白酶-EDTA消化,PBS洗后,按Annexin/PI试剂盒的说明书处理细胞后,流式细胞仪检测凋亡率,结果以凋亡百分率表示。
3、黄连温胆汤含药血清与对照血清的制备
黄连温胆汤药物按中药常规煎煮,在恒温箱内浓缩至所需体积。
新西兰兔标号、称重、随机分为空白对照与药物组。
分别以黄连温胆汤和生理盐水灌胃。每天灌胃1次,连续4天,第4天上午灌胃后1小时取血。采取无麻醉下心脏取血。
所取全血分离血清,56℃,30分钟灭活;过滤灭菌并分装;-30℃冰箱保存备用。
4、黄连温胆汤含药血清对正常小鼠巨噬细胞增殖的影响
取对数生长期的RAW264.7按2.5×10~5/mL浓度接种100ul到96孔板中;24h后,细胞贴壁,加入黄连温胆汤含药血清为血清组,加入空白血清为血清对照组;两组分别设立高中低剂量组,另设一组正常普通培养,不加刺激物为空白细胞对照。24h后,加入20ul MTT,继续培养4h;每孔加入150ul的DMSO液置室温下37℃培养箱中15min;待孔底沉淀完全溶解后,用酶标仪在波长570测OD值。
5、黄连温胆汤含药血清对小鼠巨噬细胞凋亡模型的影响
培养后的RAW264.7以1×10~5/ml的浓度接种于24孔板,待长成单层后,加入黄连温胆汤预处理24h后,加入凋亡诱导剂;设立不加任何刺激物者为正常组;只加凋亡诱导剂为模型组,每组设3个复孔。放置37℃、5%CO_2的培养箱内培养。
上述24孔板内的细胞用胰蛋白酶-EDTA消化,PBS洗后,按Annexin V/PI试剂盒的说明书处理细胞后,流式细胞仪检测凋亡率,结果以凋亡百分率表示。
6、黄连温胆汤对凋亡模型细胞清道夫受体表达的影响
培养后的RAW264.7以1×10~5/ml的浓度接种于24孔板,待长成单层后,加入黄连温胆汤预处理24h后,加入凋亡诱导剂;设立不加任何刺激物者为正常组;只加凋亡诱导剂为模型组,每组设3个复孔。放置37℃、5%CO_2的培养箱内培养。
上述24孔板内的细胞用胰蛋白酶-EDTA消化,PBS洗后,按SR-A荧光抗体试剂盒的说明书处理细胞后,流式细胞仪检测凋亡率,结果以荧光强度与荧光百分比表示。
7.统计方法
采用SPSS11.0软件包的方差分析(ANOVA)模块进行数据分析,多组间两两比较采用LSD法。
结果
1.倒置显微镜下观察RAW264.7的生长
在倒置显微镜下观察到RAW264.7为贴壁细胞,呈三角形、椭圆形、多角形等不规则形状,或有突触。
2.以0.5uM Ta+50ug/ml Fuc以及2uM Tg+50ug/ml Fuc刺激RAW264.7细胞48h,均能够稳定诱导出凋亡模型,用SPSS分析,与正常组(空白细胞)数据有显著差异,p＜0.05。
3.不同浓度黄连温胆汤含药血清(1:10;1:20;1:40,1:80;1:160)刺激RAW264.7细胞,以MTT法检测细胞增殖情况,1:10浓度的含药血清可以促进细胞增殖,以SPSS分析,与空白细胞及同浓度空白血清组比较,OD值具有显著差别,p＜0.05。
4.黄连温胆汤含药血清(1:10终浓度)预刺激RAW264.7细胞,再以凋亡诱导剂诱导凋亡,经检测,预刺激组的凋亡率下降,与凋亡模型及空白血清对照组均有显著差异,p＜0.05。
5.与模型组比较时,黄连温胆汤血清不能影响SR-A表达。
结论
以0.5μM Tg联合50μg/ml Puc可诱导小鼠巨噬细胞凋亡,与空白对照组相比,具有统计学意义。
黄连温胆汤含药血清能够明显抑制凋亡模型细胞的凋亡,与模型对照组以及空白血清对照组相比,均有统计学意义。
实验结果表明,抑制巨噬细胞的凋亡可能是黄连温胆汤具有治疗动脉粥样硬化作用的机制之一。
黄连温胆汤含药血清并不具有下调SR-A表达的作用,这一结论说明了黄连温胆汤抑制凋亡的机理可能是作用于p38或JNK这两条途径之一,或两者兼有。
另外,黄连温胆汤含药血清中抑制凋亡的有效成分,可能是对温度变化敏感、易于在反复冻融情况下失效的成分。
Ojective
Atherosclerosis(AS)is one of the main diseases that danger human health.It is also the pathology substructure of cardiovascular disease.
The apoptosis of macrophage is a persistent factor in the whole process of atherosclerosis.Macrophages that apoptosised form the necrotic core of the atherosclerotic plaque,which take an important part in the instability of necrosis,myocardial infarction,stroke and peripheral vascular disease.
So the investigation in the mechanisms of macrophages apoptosis could be an important potential way for anti-AS.
The experiences of TCM for treating cardiovascular and cerebrovascular diseases are abundant.And according to researches and reports,the phlegm-heat is an important and common cause of atherosclerosis(AS)in clinic.
Huanglianwendan Medicinal Broth is good at clearing phlegm-heat, regulating the Qi and stabilizing the mind.Researches have revealed that the clinical effects of Huanglianwendan Medicinal Broth to cure coronary heart disease are significantly.
In this study,macrophages arecultured in vitro and are inducted by artificial method to apoptosis in ER stress pathway,and then the effect of Huanglianwendan Medicinal Broth is observed.
Method
1.The culture of RAW264.7.
2.The apoptosis of RAW264.7 conducted by Tg and Fuc.
3.Preparation of the serum contains Huanglianwendan and the control serum.
4.The effect of serum contains Huanglianwendan on the proliferation of RAW264.7.
5.Huanglianwendan serum's effect on the macrophage apoptosis.
6.Huanglianwendan serum's effect on the expression of scavenger receptor in macrophage.
7.Statistical method
Uses the variance analysis(ANOVA)of SPSS11.0 software package to carry on the data analysis,during the multi-groups comparisons uses the LSD.
Inhibition ratio=(1-experimental group/comparison group)×100%
Results
1.The normal RAW264.7 under the inverted microscope are adherent cells, to assume the triangle;oval-shaped,the polygon,or synapses.
2.Stimulate RAW264.7 cells 48 h with 0.5 uM Tg +50 ug/ml Fuc and 2 uM Tg +50 ug / ml Fuc are able to induce stable apoptosis.When analysis, the difference between normal group(control cells)and apoptosis group is significant,P＜0.05.
3.After detected the effect of different concentrations of Huanglianwendan -containing serum(1:10,1:20;1:40,1:80;1:160)to stimulate RAW264.7' proliferation by MTT method,We found1:10 concentrations can promote cell proliferation.Under analysis,the data of experimental group and control group are significant different,p＜0.05.
4.Huanglianwendan-containing serum(1:10 final concentration) pre-stimulation RAW264.7 cells can decline the rate of apoptosis,and the data among the serum group,the apoptosis group and the blank Serum control group were significantly different,p＜0.05.
5.The Huanglianwendan-containing serum group can not decline SR-A expression.
Conclusion
0.5μM Tg joint 50μg/ml Fuc can induce the apoptosis of macrophage.
Huanglianwendan-containing serum can inhibit apoptosis of RAW264.7. and the data is significant compared both with apoptosis group and the blank serum group.
The results showed that the inhibition of macrophage apoptosis may be one of the Huanglianwendan's mechanisms of treating atherosclerosis.
Huanglianwendan soup does not have the effect to decline the SR-A.The effect about SR-A declinate the apoptosis would be happened in p38 may or JNK way or both.
In addition,the active ingredients of inhibiting apoptosis contains in Huanglianwendan serum may be sensitive to temperatures,and were easy to failure under repeated freeze-thaw.
引文
[1]GK.Hansson.Inflammation,Atherosclerosis,and Coronary Artery Disease.N Engl J Med,2005,352:1685-1695.
[2]Leonard S.Lilly,李天德,智光.心血管病理生理学.第三版.北京:人民军医出版社,2006:88.
[3]Mallat Z,Tedgui A.Apoptosis in the vascular:mechanisms and functional importance[J].Br J Pharmacol.2000;130:947-962.
[4]Kockx MM,Knaapen MW.The role of apoptosisin vascular disease.[J]Pathol.2000,190(3):267-280.
[5]Tracie DeVries-Seimon,Yankun Li,Pin Mei Yao,Elizabeth Stone,Yibin Wang,Roger J.Davis,Richard Flavell,and Ira Tabas,Cholesterol-induced macrophage apoptosis requires ER stress pathways and engagement of the type A scavenger receptor[c]JCB,Volume 171,Number 1,61-73.
[6]Bjorkerud B,Bjorkerud S.Contrary effects of lightly and strongly oxidized LDL with potent promotion of growth versus apoptosis on arterial smooth muscle cells,macrophages,and fibroblasts[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol.1996:16:416.
[7]邵传森,朱圣乐.临床疾病与免疫.第一版.北京.北京科学出版,2002:220-224.
[8]Tsukamoto K,Kinoshita M,Kojima K,et al.[J]Atheroseler Thromb,2002;9(1):57-64.
[9]Kamada N.Kodama T,Suzuki H.[J]Atheroscler Thromb,2001;8(1):1-6.
[10]Platt N,Gordon S.[J]Clin Invest,2001;108(5):649-654.
[11]Baccante G,Mincione G,Di Marcantonio MC,etal.[J].Biochem Biophys Res Commun,2004,314(3):704-710.
[12]Swensson L,Noren K,Wiklund O,et al.[J].Intern Med,2002,251(5):437-446.
[13]Tracie A.Seimon,Amrom Obstfeld,Kathryn J.Moore,Douglas T.,Combinatorial pattern recognition receptor signaling alters the balance of life and death in macrophages[c]DNAS,2006 vol.103 NO.52 19794-19799.
[14]Gattone M,lacoviello L,Colombo M,et al.Chlamydiapneumoniae and cytomegalovirus seropositivity,inflammatory markers,and the risk of myocardial infarction at a young age[J].Am Heart,2001,142:633-640.
[15]Yoshida I,Monji A,Tashiro K,et al.Depletion of intracellular Ca2+store itself may be a major factor in thapsigargin-induced ER stress and apoptosis in pcl2 cells[J].Nuro Chem Int,2006,48(8):696-702,
[16]Xie Q,Khaoustov Ⅵ,Chung CC,et al.Effect of tauroursodeoxycholic acid on endoplasmic reticulum stress-induced caspase-12activation[J].Hepatology.2002.36:592-601.
[17]Feng XQ,You Y,Xiao J,et al.Thapsigargin-induced apoptosis ofK562 cells and its mechanism[J].Zhongguo Shi Yah Xue Ye Xue Zazhi,2006,14(1):25-30.
[18]徐文岳,吴玉章,王莉,等.Fucoidan选择性抑制LPS诱导巨噬细胞分泌IL-12免疫学杂志,2006,22(2):117-119.
[19]王树立,赵勤,黄郁,等.菊花等中药水煎剂对离体大鼠肝细胞微粒体羟甲基戊二酰辅酶A还原酶的作用机理[J].生物化学杂志,1988,4(6):517-523.
[20]朱力军,王淑如.脂蛋白脂酶的制备及茶叶多糖对该酶的影响[J].中国药科大学学报,1992,23(5):287-289.
[21]黄兆胜,王宗胜,刘明平,等.昆布对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响[J].中国海洋药物,1998,17(1):35-37.
[22]李宁军,李惊子,辛刚,等.黄芪、当归合剂对肾病综合症大鼠脂蛋白酶和卵磷脂胆固醇酰转移酶的影响[J].中国中西医结合杂志,1999,19(8):484-486.
[23]曾益宏,熊文生.理脾化痰降脂片对高脂血症患者脂类代谢酶的影响[J].广州中医药大学学报,2000,17(1):33-35.
[24]杨俊卿,周岐新,李远宗.姜黄提取物对实验性动物高脂血症的防治作用研究[J].中国药房,2004,15(10):598-600.
[25]冯磊,张春飞.茶叶多糖对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响[J].浙江中医杂志,2003.5:221-222.
[26]张文玲,沃兴德,丁志山.姜黄素对牛主动脉平滑肌细胞增殖和LDL受体的影响[J].浙江中医学院学报,1998,22(6):10-12.
[27]宋小鸽,唐照亮,侯正明,等.茶多酚对高脂血症动物的预防作用[J].中国中药杂志,1999,24(9):562-564.
[28]范英昌,陆一竹,马东明.调肝导浊中药对血浆载脂蛋白含量及肝细胞膜脂受体的影响[J].中国动脉硬化杂志,2002,10(3):228-230.
[29]汪海娅,等.益气活血方对动脉粥样硬化模型兔血脂及动脉结构的影响[J].老年医学与保健,2000,12(6):174.
[30]李安国,贺石林.川芎嗪抗凝血酶诱导的单核细胞-血小板聚集.中国药理学通报,1990,6(5):311.
[31]罗助荣,盖晓波,郑卫星等.葛根素治疗不稳定性心绞痛及对凝血纤溶活性和内 皮功能的影响.中国中西医结合急救杂志,2000.7(2):105.
[32]李薇,王远亮,蔡绍皙等.丹皮酚和阿司匹林对大鼠血液流变性影响的比较.中草药,2000,31(1):29-31.
[33]孙敬昌,等.黄芪通脉汤抗动脉粥样硬化实验研究[J].山东中医药大学学报,2001,4:302.
[34]李大才,索有瑞.红珍珠血脂康胶囊的降脂药效学研究[J].广州中医药大学学报,2002,19(2):130-132.
[35]王焰山,张自文,黄晓萍,等.松针提取液对实验性高脂血症及脂质过氧化作用的影响[J].北京中医药大学学报,2001,24(2):35-36.
[36]费震宇,王文健,陈伟华,等.补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理的实验研究[J].上海中医药大学学报,2002,16(1):53-55.
[37]周瑕菁,宋剑南,王宇辉,等.痰瘀同治对实验性高脂血症大鼠内皮的保护作用[J].中国中医基础医学杂志,1997,3(4):26-28.
[38]李亚俊,宋剑南,周瑕菁,等.脂泰胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔NOS、ET活性及基因表达的影响[J].中国动脉硬化杂志,1999,7(1):4-8.
[39]王宏伟,赵月华,向世勤.穿心莲成分AP103对动脉粥样硬化家兔一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响[J].中国中西医结合杂志,1997,17(9):547-549.
[40]Wang lu—ya,Wang Da-quan,Qin yan-wen,et al.Effect of Embolic deflower fruit on total antioxidation and levels of malondialdehyde as well as endothelia in plasma in rabbits with atherosclerosis[J].Zhong Guo Lin Chuang Kang Fu,2005,9(7):253-256.
[41]王强,黄国钧.通脉胶囊抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的实验研究[J].中药药理与临床,2004,20(1):26-27.
[42]戴敏,刘清云,益晓梅.丹皮酚对高脂血症大鼠内皮细胞功能保护作用[J].中国中医基础医学杂志,2001,7(2):38-40.
[43]张志琳,包仕荛,邵国富,等.川芎嗪对缺氧后血管内皮细胞功能保护作用的实验研究[J].江苏医药,2001,27(5):346-348.
[44]朱秉匡,钟毅,郑仕富,等.益寿调脂片调脂和抗自由基损伤的研究[J].广州中医药大学学报,1999,16(1):13-16.
[45]陈咸川,杨宏杰,陈士明,等.单味当归抑制低密度脂蛋白氧化的方法研究和临床观察[J].上海中医药大学学报,2000,15(4):25-27.
[46]赵革平,沃兴德.姜黄素及其衍生物的抗氧化作用研究概况[J].浙江中医学院学报,1998,22(6):10-12.
[47]岳增辉,严洁,常小荣,等.隔药饼灸对高脂血症兔主动脉内皮细胞超微结构的影响[J].中国针灸,2005,25(1):64-66.
[48]周暇菁,宋剑南,王余辉,等.痰瘀同治对实验性高脂血症大鼠血管内皮的保护作用[J].中国中医基础医学杂志,1997,3(4):26-28.
[49]白娟,孙成全,李应东,等.丹参铬合剂对实验性动脉粥样硬化内皮细胞变化的影响[J].甘肃中医学院学报,1995,112(1):11-13.
[50]沃兴德,丁志山.细胞凋亡与动脉粥样硬化[J].浙江中医学院学报,2001,25(2):76.
[51]甄彦君,朱方,候健明,等.玉米苞叶对动脉粥样硬化家兔平滑肌细胞增殖及凋亡的影响[J].中国中医基础医学杂志。2003。9(3):191-193.
[52]檀战山,刘军生,王艳玲,等.心脉神口服液对动脉粥样硬化预防作用的实验研究[J].中国中西医结合急救杂志,2001,s(6):355-359.
[53]赵学军,李任先,刘国普,等.理脾化痰方对食饵性动脉粥样硬化症家兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的调控[J].广州中医药大学学报,2001,18(2):144-148.
[54]张柏丽,陆一竹,范英昌,等.调肝导浊中药对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及胞内钙离子影响的实验研究[J].北京中医药大学学报,2002,25(2):25-26.
[55]李庆平,陆泽安,饶曼人.粉防己碱对高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用[J].中国药理学与毒理学杂志,2001,15(2):145-149.
[56]赵贺玲,林树新,贾斌,等.红景天甙抑制缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的作用[J].第四军医大学学报,2000,21(2):186-189.
[57]周晓霞,苏佩清,杨鹤梅,等.三七总皂甙对人高脂血清诱发的胎儿血管平滑肌细胞增殖的抑制作用[J].中国动脉硬化杂志,2000,8(1):43-45.
[58]周亚伟,陈可冀.藿酮胶囊诱导人体血管平滑肌细胞凋亡的实验研究[J].中国中西医结合杂志,1998,18(11):680-683.
[59]王伟,张涛,赵明镜.5种中药黄酮对血管平滑肌细胞凋亡的交互作用[J].北京中医药大学学报,2000,23(4):18-20.
[60]李攻.吴宗贵.雷公藤甲素诱导大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的实验研究[J].中国药理学通报,2000,16(1):49-51.
[61]谢梅林,顾振纶.消瘀片对粥样硬化兔血管壁ET、NO及细胞凋亡的影响[J].中国现代应用药理,2000,6(17):434-436.
[62]李晓,李瑞峰,丁书文,等.心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、黏附分子的影响[J].中国中西医结合杂志,2001,21(8):602-604.
[63]黄璐璐,张薇.戴云,等.大蒜精油抑制白细胞介素-1α诱导的单核细胞.内皮细胞黏附及机理探讨[J].中国中西医结合杂志,1999,1999(3):152-154.
[64]林勇,黎健,汪钟.槲皮素对白细胞与内皮细胞黏附的抑制作用[C].杭州:全国第五届脂蛋白和动脉粥样硬化学术研讨会,1998:259.
[65]曾素耘,樊素璇,蒋小青.川芎嗪对妊娠高血压综合症患者脐静脉内皮细胞黏附 因子表达的抑制作用[J].中华妇产科杂志,2000,35(5):282-284.
[66]李静,陈可冀,张靖霹,等.血管通对实验性动脉粥样硬化家免血管壁血小板衍化生长因子A、B及c-myc基因表达的影响[J].中国中西医结合杂志,1995,15(1):33-35.
[67]谢全锦,侯灿,吴伟康,等.补阳还五汤对球囊扩张主动脉后狭窄其内皮PDGFR 和SOD-1基因表达的探讨[J].中国中西医结合杂志,1997,17(10):611-613.
[68]王宏伟,赵华月,熊一力.穿心莲提出物对动脉粥样硬化家兔动脉壁PDGF-B、c-sis、c-myc基因表达的影响[J].中国中西医结合杂志,1998,4(12):29-31.
[69]陈星,汪洛,丰美福,等.雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响[J].中国中西医结合杂志,1998,18(3):156-158.
[70]薛士滨,宋剑南,周瑕菁,等.痰瘀同治方药脂泰胶囊抗动脉粥样硬化的机理:对c-sis、c-myc、p53基因表达的影响[J].中国中医基础医学杂志,1998,4(12):29-31.
[71]杨开清,林培政,清热化湿消瘀法对兔主动脉粥样硬化形成干预作用的超微结构研究[J],广州中医药大学学报,2006,23(4):318.
[72]林培政,杨开清,动脉粥样硬化中医湿热病机再认识[J].新中医,2006,38(3):5-6.
[73]林晓忠,吴焕林,严夏,等.邓铁涛老师调脾护心法治疗冠心病临床经验总结[J].中国医药学报,2002,17(1):40.
[74]邹忆怀.王永炎教授应用化痰通腑法治疗急性期中风病的经验探讨[J].北京中医药大学学报,1999,22(4):12-13.
[75]周慎,简明临床方剂辞典[c],第一版.长沙;湖南科学技术出版社,2004:847.
[76]刘国胜,薛芳.温胆汤加减治疗冠心病心绞痛60例[J].山东中医杂志,2004,23(6):342.
[77]林晓忠,吴焕林,严夏,等.邓铁涛老师调脾护心法治疗冠心病临床经验总结[J].中国医药学报,2002,17(1):40.
[78]胡剑卓,毛以林,郭志华,等.温胆汤综合治疗急性缺血性中风痰热阻络证46例临床观察[J].湖南中医药导报,2003,9(11):17.
[79]周瑕菁,宋剑南,吕爱平,等.中医不同治法对实验性高脂血症主动脉脂斑形成的影响[J].中医杂志,1996.37(3):174-175.
[80]姜俊娥.清热化痰法治疗冠心病50例[J]现代中西医结合杂志 2007,16(8):1076.
[81]薛金贵,王肖龙,高俊杰,等.中西医结合治疗稳定性冠心病30例临床观察[J]中国康复理论与实践,2006,12(6):478.
[82]严华,黄连温胆汤加减治疗冠心病心绞痛54例总结[J]湖南中医杂志,21(3):19.
[83]占学文,廖永州.加味黄连温胆汤对冠心病病人的疗效及对C一反应蛋白的影响[J]中西医结合心脑血管病杂志,2004,4(2):204.
[84]呼永河,李静,武娜杰,吴深涛,加味黄连温胆汤治疗糖尿病无症状心肌缺血的临床观察[J],中国中西医结合杂志,2005,25(9):790-792.
[85]王宁生,雷燕,刘平,等.关于血清药理学的若干思考[J].中国中西医结合杂志,1999,19(5):263.
[86]赵万红,曹永孝,袁泽飞.中药血清药理学的方法探讨[J]..中药新药与临床药理,2002,13(2):122.
[87]蒙一纯,丁霞,郭顺根.中药血清药理学应用研究展望[J]北京中医药大学学报,1999,22(4):42.
[88]阴桢宏,谭余庆,霍海如,等.中药血清药理学研究方法及其应用.中国实验方剂学杂志.[J]1997,3(6):41.
[89]程珠炉,洪浩.中药血清药理学研究方法的几点思考[J].安徽中医学院学报2001,20(2):53-54.
[90]崔玲,晏卫东.中药血清药理研究方法回顾与展望[J].武警医学,2004,15(6):460-461.
[91]郑永唐,贪昆龙.测定细胞存活和增殖的MTT方法的建立[J].免疫学杂志,1992,8(4):266.
[2]Leonard S.Lilly,李天德,智光.心血管病理生理学.第三版.北京:人民军医出版社,2006:88.
[3]Mallat Z,Tedgui A.Apoptosis in the vascular:mechanisms and functional importance[J].Br J Pharmacol.2000;130:947-962.
[4]Kockx MM,Knaapen MW.The role of apoptosisin vascular disease.[J]Pathol.2000,190(3):267-280.
[5]Tracie DeVries-Seimon,Yankun Li,Pin Mei Yao,Elizabeth Stone,Yibin Wang,Roger J.Davis,Richard Flavell,and Ira Tabas,Cholesterol-induced macrophage apoptosis requires ER stress pathways and engagement of the type A scavenger receptor[c]JCB,Volume 171,Number 1,61-73.
[6]Bjorkerud B,Bjorkerud S.Contrary effects of lightly and strongly oxidized LDL with potent promotion of growth versus apoptosis on arterial smooth muscle cells,macrophages,and fibroblasts[J].Arterioscler Thromb Vasc Biol.1996:16:416.
[7]邵传森,朱圣乐.临床疾病与免疫.第一版.北京.北京科学出版,2002:220-224.
[8]Tsukamoto K,Kinoshita M,Kojima K,et al.[J]Atheroseler Thromb,2002;9(1):57-64.
[9]Kamada N.Kodama T,Suzuki H.[J]Atheroscler Thromb,2001;8(1):1-6.
[10]Platt N,Gordon S.[J]Clin Invest,2001;108(5):649-654.
[11]Baccante G,Mincione G,Di Marcantonio MC,etal.[J].Biochem Biophys Res Commun,2004,314(3):704-710.
[12]Swensson L,Noren K,Wiklund O,et al.[J].Intern Med,2002,251(5):437-446.
[13]Tracie A.Seimon,Amrom Obstfeld,Kathryn J.Moore,Douglas T.,Combinatorial pattern recognition receptor signaling alters the balance of life and death in macrophages[c]DNAS,2006 vol.103 NO.52 19794-19799.
[14]Gattone M,lacoviello L,Colombo M,et al.Chlamydiapneumoniae and cytomegalovirus seropositivity,inflammatory markers,and the risk of myocardial infarction at a young age[J].Am Heart,2001,142:633-640.
[15]Yoshida I,Monji A,Tashiro K,et al.Depletion of intracellular Ca2+store itself may be a major factor in thapsigargin-induced ER stress and apoptosis in pcl2 cells[J].Nuro Chem Int,2006,48(8):696-702,
[16]Xie Q,Khaoustov Ⅵ,Chung CC,et al.Effect of tauroursodeoxycholic acid on endoplasmic reticulum stress-induced caspase-12activation[J].Hepatology.2002.36:592-601.
[17]Feng XQ,You Y,Xiao J,et al.Thapsigargin-induced apoptosis ofK562 cells and its mechanism[J].Zhongguo Shi Yah Xue Ye Xue Zazhi,2006,14(1):25-30.
[18]徐文岳,吴玉章,王莉,等.Fucoidan选择性抑制LPS诱导巨噬细胞分泌IL-12免疫学杂志,2006,22(2):117-119.
[19]王树立,赵勤,黄郁,等.菊花等中药水煎剂对离体大鼠肝细胞微粒体羟甲基戊二酰辅酶A还原酶的作用机理[J].生物化学杂志,1988,4(6):517-523.
[20]朱力军,王淑如.脂蛋白脂酶的制备及茶叶多糖对该酶的影响[J].中国药科大学学报,1992,23(5):287-289.
[21]黄兆胜,王宗胜,刘明平,等.昆布对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响[J].中国海洋药物,1998,17(1):35-37.
[22]李宁军,李惊子,辛刚,等.黄芪、当归合剂对肾病综合症大鼠脂蛋白酶和卵磷脂胆固醇酰转移酶的影响[J].中国中西医结合杂志,1999,19(8):484-486.
[23]曾益宏,熊文生.理脾化痰降脂片对高脂血症患者脂类代谢酶的影响[J].广州中医药大学学报,2000,17(1):33-35.
[24]杨俊卿,周岐新,李远宗.姜黄提取物对实验性动物高脂血症的防治作用研究[J].中国药房,2004,15(10):598-600.
[25]冯磊,张春飞.茶叶多糖对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响[J].浙江中医杂志,2003.5:221-222.
[26]张文玲,沃兴德,丁志山.姜黄素对牛主动脉平滑肌细胞增殖和LDL受体的影响[J].浙江中医学院学报,1998,22(6):10-12.
[27]宋小鸽,唐照亮,侯正明,等.茶多酚对高脂血症动物的预防作用[J].中国中药杂志,1999,24(9):562-564.
[28]范英昌,陆一竹,马东明.调肝导浊中药对血浆载脂蛋白含量及肝细胞膜脂受体的影响[J].中国动脉硬化杂志,2002,10(3):228-230.
[29]汪海娅,等.益气活血方对动脉粥样硬化模型兔血脂及动脉结构的影响[J].老年医学与保健,2000,12(6):174.
[30]李安国,贺石林.川芎嗪抗凝血酶诱导的单核细胞-血小板聚集.中国药理学通报,1990,6(5):311.
[31]罗助荣,盖晓波,郑卫星等.葛根素治疗不稳定性心绞痛及对凝血纤溶活性和内 皮功能的影响.中国中西医结合急救杂志,2000.7(2):105.
[32]李薇,王远亮,蔡绍皙等.丹皮酚和阿司匹林对大鼠血液流变性影响的比较.中草药,2000,31(1):29-31.
[33]孙敬昌,等.黄芪通脉汤抗动脉粥样硬化实验研究[J].山东中医药大学学报,2001,4:302.
[34]李大才,索有瑞.红珍珠血脂康胶囊的降脂药效学研究[J].广州中医药大学学报,2002,19(2):130-132.
[35]王焰山,张自文,黄晓萍,等.松针提取液对实验性高脂血症及脂质过氧化作用的影响[J].北京中医药大学学报,2001,24(2):35-36.
[36]费震宇,王文健,陈伟华,等.补肾法对实验性绝经后动脉粥样硬化作用机理的实验研究[J].上海中医药大学学报,2002,16(1):53-55.
[37]周瑕菁,宋剑南,王宇辉,等.痰瘀同治对实验性高脂血症大鼠内皮的保护作用[J].中国中医基础医学杂志,1997,3(4):26-28.
[38]李亚俊,宋剑南,周瑕菁,等.脂泰胶囊对实验性动脉粥样硬化家兔NOS、ET活性及基因表达的影响[J].中国动脉硬化杂志,1999,7(1):4-8.
[39]王宏伟,赵月华,向世勤.穿心莲成分AP103对动脉粥样硬化家兔一氧化氮、血浆内皮素和脂质过氧化物的影响[J].中国中西医结合杂志,1997,17(9):547-549.
[40]Wang lu—ya,Wang Da-quan,Qin yan-wen,et al.Effect of Embolic deflower fruit on total antioxidation and levels of malondialdehyde as well as endothelia in plasma in rabbits with atherosclerosis[J].Zhong Guo Lin Chuang Kang Fu,2005,9(7):253-256.
[41]王强,黄国钧.通脉胶囊抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的实验研究[J].中药药理与临床,2004,20(1):26-27.
[42]戴敏,刘清云,益晓梅.丹皮酚对高脂血症大鼠内皮细胞功能保护作用[J].中国中医基础医学杂志,2001,7(2):38-40.
[43]张志琳,包仕荛,邵国富,等.川芎嗪对缺氧后血管内皮细胞功能保护作用的实验研究[J].江苏医药,2001,27(5):346-348.
[44]朱秉匡,钟毅,郑仕富,等.益寿调脂片调脂和抗自由基损伤的研究[J].广州中医药大学学报,1999,16(1):13-16.
[45]陈咸川,杨宏杰,陈士明,等.单味当归抑制低密度脂蛋白氧化的方法研究和临床观察[J].上海中医药大学学报,2000,15(4):25-27.
[46]赵革平,沃兴德.姜黄素及其衍生物的抗氧化作用研究概况[J].浙江中医学院学报,1998,22(6):10-12.
[47]岳增辉,严洁,常小荣,等.隔药饼灸对高脂血症兔主动脉内皮细胞超微结构的影响[J].中国针灸,2005,25(1):64-66.
[48]周暇菁,宋剑南,王余辉,等.痰瘀同治对实验性高脂血症大鼠血管内皮的保护作用[J].中国中医基础医学杂志,1997,3(4):26-28.
[49]白娟,孙成全,李应东,等.丹参铬合剂对实验性动脉粥样硬化内皮细胞变化的影响[J].甘肃中医学院学报,1995,112(1):11-13.
[50]沃兴德,丁志山.细胞凋亡与动脉粥样硬化[J].浙江中医学院学报,2001,25(2):76.
[51]甄彦君,朱方,候健明,等.玉米苞叶对动脉粥样硬化家兔平滑肌细胞增殖及凋亡的影响[J].中国中医基础医学杂志。2003。9(3):191-193.
[52]檀战山,刘军生,王艳玲,等.心脉神口服液对动脉粥样硬化预防作用的实验研究[J].中国中西医结合急救杂志,2001,s(6):355-359.
[53]赵学军,李任先,刘国普,等.理脾化痰方对食饵性动脉粥样硬化症家兔血管平滑肌细胞增殖和凋亡的调控[J].广州中医药大学学报,2001,18(2):144-148.
[54]张柏丽,陆一竹,范英昌,等.调肝导浊中药对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及胞内钙离子影响的实验研究[J].北京中医药大学学报,2002,25(2):25-26.
[55]李庆平,陆泽安,饶曼人.粉防己碱对高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的作用[J].中国药理学与毒理学杂志,2001,15(2):145-149.
[56]赵贺玲,林树新,贾斌,等.红景天甙抑制缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖的作用[J].第四军医大学学报,2000,21(2):186-189.
[57]周晓霞,苏佩清,杨鹤梅,等.三七总皂甙对人高脂血清诱发的胎儿血管平滑肌细胞增殖的抑制作用[J].中国动脉硬化杂志,2000,8(1):43-45.
[58]周亚伟,陈可冀.藿酮胶囊诱导人体血管平滑肌细胞凋亡的实验研究[J].中国中西医结合杂志,1998,18(11):680-683.
[59]王伟,张涛,赵明镜.5种中药黄酮对血管平滑肌细胞凋亡的交互作用[J].北京中医药大学学报,2000,23(4):18-20.
[60]李攻.吴宗贵.雷公藤甲素诱导大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的实验研究[J].中国药理学通报,2000,16(1):49-51.
[61]谢梅林,顾振纶.消瘀片对粥样硬化兔血管壁ET、NO及细胞凋亡的影响[J].中国现代应用药理,2000,6(17):434-436.
[62]李晓,李瑞峰,丁书文,等.心和颗粒剂对高脂饮食大鼠血管内皮损伤及内皮表达内皮素、黏附分子的影响[J].中国中西医结合杂志,2001,21(8):602-604.
[63]黄璐璐,张薇.戴云,等.大蒜精油抑制白细胞介素-1α诱导的单核细胞.内皮细胞黏附及机理探讨[J].中国中西医结合杂志,1999,1999(3):152-154.
[64]林勇,黎健,汪钟.槲皮素对白细胞与内皮细胞黏附的抑制作用[C].杭州:全国第五届脂蛋白和动脉粥样硬化学术研讨会,1998:259.
[65]曾素耘,樊素璇,蒋小青.川芎嗪对妊娠高血压综合症患者脐静脉内皮细胞黏附 因子表达的抑制作用[J].中华妇产科杂志,2000,35(5):282-284.
[66]李静,陈可冀,张靖霹,等.血管通对实验性动脉粥样硬化家免血管壁血小板衍化生长因子A、B及c-myc基因表达的影响[J].中国中西医结合杂志,1995,15(1):33-35.
[67]谢全锦,侯灿,吴伟康,等.补阳还五汤对球囊扩张主动脉后狭窄其内皮PDGFR 和SOD-1基因表达的探讨[J].中国中西医结合杂志,1997,17(10):611-613.
[68]王宏伟,赵华月,熊一力.穿心莲提出物对动脉粥样硬化家兔动脉壁PDGF-B、c-sis、c-myc基因表达的影响[J].中国中西医结合杂志,1998,4(12):29-31.
[69]陈星,汪洛,丰美福,等.雷公藤红素对大鼠血管平滑肌细胞c-myc和血小板源性生长因子的mRNA的影响[J].中国中西医结合杂志,1998,18(3):156-158.
[70]薛士滨,宋剑南,周瑕菁,等.痰瘀同治方药脂泰胶囊抗动脉粥样硬化的机理:对c-sis、c-myc、p53基因表达的影响[J].中国中医基础医学杂志,1998,4(12):29-31.
[71]杨开清,林培政,清热化湿消瘀法对兔主动脉粥样硬化形成干预作用的超微结构研究[J],广州中医药大学学报,2006,23(4):318.
[72]林培政,杨开清,动脉粥样硬化中医湿热病机再认识[J].新中医,2006,38(3):5-6.
[73]林晓忠,吴焕林,严夏,等.邓铁涛老师调脾护心法治疗冠心病临床经验总结[J].中国医药学报,2002,17(1):40.
[74]邹忆怀.王永炎教授应用化痰通腑法治疗急性期中风病的经验探讨[J].北京中医药大学学报,1999,22(4):12-13.
[75]周慎,简明临床方剂辞典[c],第一版.长沙;湖南科学技术出版社,2004:847.
[76]刘国胜,薛芳.温胆汤加减治疗冠心病心绞痛60例[J].山东中医杂志,2004,23(6):342.
[77]林晓忠,吴焕林,严夏,等.邓铁涛老师调脾护心法治疗冠心病临床经验总结[J].中国医药学报,2002,17(1):40.
[78]胡剑卓,毛以林,郭志华,等.温胆汤综合治疗急性缺血性中风痰热阻络证46例临床观察[J].湖南中医药导报,2003,9(11):17.
[79]周瑕菁,宋剑南,吕爱平,等.中医不同治法对实验性高脂血症主动脉脂斑形成的影响[J].中医杂志,1996.37(3):174-175.
[80]姜俊娥.清热化痰法治疗冠心病50例[J]现代中西医结合杂志 2007,16(8):1076.
[81]薛金贵,王肖龙,高俊杰,等.中西医结合治疗稳定性冠心病30例临床观察[J]中国康复理论与实践,2006,12(6):478.
[82]严华,黄连温胆汤加减治疗冠心病心绞痛54例总结[J]湖南中医杂志,21(3):19.
[83]占学文,廖永州.加味黄连温胆汤对冠心病病人的疗效及对C一反应蛋白的影响[J]中西医结合心脑血管病杂志,2004,4(2):204.
[84]呼永河,李静,武娜杰,吴深涛,加味黄连温胆汤治疗糖尿病无症状心肌缺血的临床观察[J],中国中西医结合杂志,2005,25(9):790-792.
[85]王宁生,雷燕,刘平,等.关于血清药理学的若干思考[J].中国中西医结合杂志,1999,19(5):263.
[86]赵万红,曹永孝,袁泽飞.中药血清药理学的方法探讨[J]..中药新药与临床药理,2002,13(2):122.
[87]蒙一纯,丁霞,郭顺根.中药血清药理学应用研究展望[J]北京中医药大学学报,1999,22(4):42.
[88]阴桢宏,谭余庆,霍海如,等.中药血清药理学研究方法及其应用.中国实验方剂学杂志.[J]1997,3(6):41.
[89]程珠炉,洪浩.中药血清药理学研究方法的几点思考[J].安徽中医学院学报2001,20(2):53-54.
[90]崔玲,晏卫东.中药血清药理研究方法回顾与展望[J].武警医学,2004,15(6):460-461.
[91]郑永唐,贪昆龙.测定细胞存活和增殖的MTT方法的建立[J].免疫学杂志,1992,8(4):266.