Tráfico leucocitario y trastorno inflamatorio
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文摘
Las células inmunes patrullan el organismo buscando agentes patógenos que estimularán la producción de mediadores y la extravasación leucocitaria.Inicio de la respuesta inflamatoria (RI) localLas células infectadas y las células centinela inician la RI. El endotelio se activa y se extravasan líquidos, moléculas solubles y leucocitos.Propagación de la RILíquidos, moléculas y células drenan desde el foco infeccioso propagando la RI a los órganos linfoides secundarios (OLS), donde las células dendríticas presentarán los antígenos (Ag) a los linfocitos T, y los complejos Ag-complemento estimularán a los linfocitos B.Repercusión sistémica de la RILa linfa eferente transportará mediadores inflamatorios hacia la circulación sanguínea desencadenando la respuesta de fase aguda en bazo, hígado y médula ósea.Respuesta adaptativa en los OLSLos linfocitos Ag-específicos iniciarán la respuesta clonal contra el patógeno y se diferenciarán en células efectoras y memoria. Las células efectoras vuelven a la sangre y a los tejidos infectados donde forman agregados de células linfoides (granulomas y folículos linfoides ectópicos) y eliminan al patógeno.Respuesta clínicaLa producción aumentada de mediadores solubles de la RI da lugar a patologías. Estos mediadores de la extravasación leucocitaria son posibles dianas terapéuticas en el control de la RI.
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