Analyse dynamique hebdomadaire du développement péri-veinulaire des lésions actives de SEP par imagerie de susceptibilité magnétique

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• 作者：Roxana Ameli¹ ; Simon Mure² ; Charles R.G. Guttmann³ ; Thomas Grenier² ; Hugues Benoit-Cattin² ; Franç ; ois Cotton¹ ; ² ; ^{francois.cotton@chu-lyon.fr" class="auth_mail" title="E-mail the corresponding author}
• 刊名：Journal of Neuroradiology
• 出版年：2016
• 出版时间：March 2016
• 年：2016
• 卷：43
• 期：2
• 页码：91-93
• 全文大小：446 K

文摘

Le développement péri-veinulaires des lésions de SEP est un phénomène bien connu [1], [2] and [3]. Cependant, même si certains auteurs ont rapporté une sténose des veinules [4] intra-lésionnelles, aucune étude n’a caractérisé de manière dynamique ce phénomène. Dans cette étude, nous proposons d’analyser la cinétique ainsi que la localisation de la sténose des veinules dans les lésions actives de SEP.

Matériel et méthodes

Un suivi hebdomadaire a été mené pendant 8 semaines sur cinq patients non traités atteints d’une forme rémittente de SEP en IRM cérébrale 3 T [5] and [6] avec une exploration par imagerie de susceptibilité magnétique (SWI) et 3DT1 après injection de gadolinium. La sélection des lésions impliquait leur localisation sur une veine de diamètre supérieur à deux voxels et une prise de contraste comprise entre les première et dernière acquisitions exclues. Au total 3 lésions répondaient à ces critères. L’analyse des dynamiques d’interactions veine/lésion a été faite sur des régions d’intérêt (ROI) grâce à un algorithme⁷ regroupant automatiquement les voxels dont le signal évolue de manière similaire.

Résultats

Parmi les 3 lésions, un hypersignal transitoire a été mis en évidence en SWI au sein de la veinule centrale concomitant avec la prise de contraste, objectivé par une évolution commune du signal des voxels situés au cœur de la lésion (Fig. 1) Ces évolutions particulières du signal aux interfaces veine/lésion apparaissent au même moment (Fig. 2 and Fig. 3) ou antérieurement (Fig. 4) à la prise de contraste.

Conclusion

Nous avons mis en évidence une modification transitoire du signal à l’interface veine/lésion compatible avec une sténose des veinules synchronisée à la rupture de la barrière hémato-encéphalique, probablement en relation avec le manchon inflammatoire décrit histologiquement. L’idéal serait de pouvoir généraliser ces résultats sur un effectif plus grand même si cela pose des problèmes de faisabilité (de moins en moins de patients non traités, injections répétées de gadolinium).